老年人阳性杆菌肺炎的症状,

人到老年就是一个多事之秋，因为身体各个功能衰退，免疫力下降，各种疾病就会降临。对于很多人来说，都知道老年是疾病的高发期，但是却只有很少的人会去关注这方面的知识。其实，老年疾病在发病后并不意味着不能治愈，但是治愈率的要提高，就需要了解疾病的症状，尽快的发现尽快的治疗。

作为老年疾病的常发病，阳性杆菌肺炎也是如此。如果能发现早期的症状，并在发现症状后及时的接受治疗，就能提高治愈概率，至少能减少危害。因此，了解阳性杆菌肺炎的症状很重要。那么，老年人阳性杆菌肺炎的症状有哪些呢?

1.原发吸入性肺炭疽最常见，少数继发于皮肤炭疽病，潜伏期在1～7天，通常为2～3天。突然发病，起病急剧，也可先有2～4天感冒样症状，缓解后再突然发病。

2.临床多表现为寒战、高热、呼吸困难、胸痛、咳血样痰、发绀、肺部散在的湿?音，偶在颈胸部出现皮下水肿，体征相对较轻，与病情严重性不对称。若治疗不及时，大多数在24～48h呼吸循环衰竭而死亡。

3.皮肤见坏死、溃疡，似炭灼样的特征性交加，为典型改变。

在流行病区域内发病，确诊较为容易，散发性诊断困难。可在痰的分泌物涂片中见带荚膜的粗大革兰阳性杆菌。痰培养出炭疽杆菌可明确诊断。

这里需要提醒的是，老年人的身体机构因为机能的衰退而变的特殊。所以，对待它需要更用心。这就包括饮食上要用心，做到营养均衡，有益延年益寿;运动上，增强身体的抵抗力，提高免疫力。对于家人来说，还需要在生活中，多与老人交流，过关心他们的日常生活，让老人有一个好的心态，这对疾病的预防是很重要的。

针灸培训

柠檬酸细菌肺炎简介

目录1概述2疾病名称3英文名称4柠檬酸细菌肺炎的别名5分类6ICD号7流行病学8枸橼酸杆菌肺炎的病因 8.1枸橼酸杆菌的形态和染色8.2培养与生化反应8.3抗原与分离 9发病机制10枸橼酸杆菌肺炎的临床表现 10.1症状10.2体征 11枸橼酸杆菌肺炎的并发症12实验室检查 12.1常规检查 12.1.1血常规12.1.2常规痰液涂片革兰染色12.1.3动脉血气分析12.1.4血生化检查 12.2病原学检查 12.2.1血培养12.2.2痰培养12.2.3直接采集下呼吸道分泌物培养12.2.4其他体液培养13辅助检查14枸橼酸杆菌肺炎的诊断15鉴别诊断 15.1沙门菌肺炎15.2其他革兰阴性杆菌肺炎 16枸橼酸杆菌肺炎的治疗 16.1抗生素治疗16.2促进排痰纠正缺氧16.3加强原发病、并发症及营养支持治疗 17预后18枸橼酸杆菌肺炎的预防19相关药品20相关检查附：1治疗柠檬酸细菌肺炎的中成药2柠檬酸细菌肺炎相关药物这是一个重定向条目，共享了枸橼酸杆菌肺炎的内容。为方便阅读，下文中的枸橼酸杆菌肺炎 已经自动替换为柠檬酸细菌肺炎 ，可点此恢复原貌 ，或使用备注方式展现 1概述 柠檬酸细菌肺炎（citrobacter pneumonia）是由枸橼酸杆菌感染所致。为医院常见的获得性感染。临床表现与一般急性细菌性肺炎相似。主要症状为畏寒、发热、咳嗽、咳黄痰或白黏痰、胸痛，呼吸困难。部分病人可有腹痛、腹泻等消化道症状。治疗原则是选用敏感的抗生素杀灭病原体，加强支气管分泌物的引流，改善肺气体交换，加强原发病及营养支持治疗，防治并发症。近几年来，柠檬酸细菌肺炎发病率有上升趋势。且该菌对多种抗生素耐药，治疗较困难，预后差。

2疾病名称 柠檬酸细菌肺炎

3英文名称 citrobacter pneumonia

4柠檬酸细菌肺炎的别名 枸橼酸杆菌肺炎

5分类 呼吸科 > 感染性疾病 > 细菌性肺炎

6ICD号 J15.8

7流行病学 枸橼酸杆菌属（citrobacter species）是肠道正常菌群。广泛分布于自然界，如动物、水、土壤、食物均可分离出本菌。一般不致病。但当其进入肠道以外组织器官时可引起疾病，为条件致病菌。过去有关枸橼酸杆菌引起感染的报道较少，近10年来，本菌感染所致的疾病明显增多。Marco等于1985年报道弗劳地枸橼酸杆菌（citrobacter freundii）引起1例社会获得性肺炎，经治疗无效而死亡。Imaizumi和Balsara于1989年报道1例出生后26h的新生儿突然死亡，经尸检证实为弗劳地枸橼酸杆菌所致的肺炎。Samonis等于1991年报道65例癌症病人发生枸橼酸杆菌菌血症，其中38%伴有肺炎。Zuniga等于1991年报道1例61岁女性局限性胃癌手术治疗后，发生异型柠檬酸细菌肺炎。国内学者于1991年报道菌血症性革兰阴性杆菌肺炎29例，其中柠檬酸细菌肺炎1例。李氏于1991年报道104例老年性细菌性肺炎，其中柠檬酸细菌肺炎占3.85%。原发病有肺气肿，肺心病，脑血管疾病。侯氏于1992年报道372例医院获得性肺炎中，224例分离出致病菌，枸橼酸杆菌占1.4%。原发病有恶性肿瘤，白血病，慢阻肺，肝硬化、糖尿病、心衰、再障等。刘氏等于1994年报道老年性肺部感染100例，培养出致病菌13种107株，其中枸橼酸杆菌6株。枸橼酸杆菌除引起肺炎外还可以引起脑膜炎、脑脓肿、败血症、蜂窝组织炎等。

枸橼酸杆菌现已成为医院获得性感染的主要细菌，特别是医院获得性肺炎。本菌主要通过内源性吸入进入到肺脏，或经机械通气，雾化吸入，纤维支气管镜检查等使细菌直接进入到肺脏。也可经菌血症或败血症播散到肺脏。在医院内，病人是主要传染源，医护人员的手、医疗器械是病人间交叉感染的主要途径。现已从病人体内分离出各种枸橼酸杆菌（表1）。异型枸橼酸杆菌及弗劳地枸橼酸杆菌是引起肺炎的主要菌种。

8柠檬酸细菌肺炎的病因 枸橼酸杆菌为肠杆菌科枸橼酸杆菌属。最早于1932年由Werkman和Gillen描述。它包括3种，即异型枸橼酸杆菌、弗劳地枸橼酸杆菌和无丙二酸枸橼酸杆菌（citrobacteramalonaticus）。1979年发现无丙二酸枸橼酸杆菌有一个生物型，称无丙二酸枸橼酸杆菌生物型1（citrobacter amalonaticus biogrouPI）。均与人类疾病有关，它们之间的区别见表2。

8.1枸橼酸杆菌的形态和染色

枸橼酸杆菌为有动力，无芽孢，革兰染色阴性的需氧或兼性厌氧杆菌。

8.2培养与生化反应

枸橼酸杆菌在simmons枸橼酸盐培养基中生长。可在含有KCN（氰化钾）的培养基内生长。在jordoni酒石酸盐培养基中生长产酸。弗劳地枸橼酸杆菌可产生硫化氢。枸橼酸杆菌能发酵葡萄糖、甘露醇，通常产气。此外，还可发酵山梨醇、阿拉伯糖、鼠李糖、麦芽糖、木糖、蕈糖、纤维二糖及甘油。还原硝酸盐。不发酵戊五醇及肌醇。对乳糖、蔗糖及水杨酸的发酵能力各菌株间不一致。不能使赖氨酸和苯丙氨酸脱氨基。无DNA酶。不液化明胶。多数菌株能缓慢产生尿素酶。吲哚反应阴性。MR（甲基红）反应阳性。VP反应阴性。硝基半乳糖苷（OnitrophenylβDgalactoside）半乳糖酶（ONPG）试验为阳性反应。

8.3抗原与分离

枸橼酸杆菌的特征与沙门菌有相似之处，其中有的细菌具有Vi抗原，而被称为巴勒卢普沙门菌（salmonell balIerup）。此群菌株的主要成员曾一度被称为贝萨斯达巴勒卢普沙门菌（salmonellbethesdaballerup）。而作为埃希菌属的一个菌种（弗劳地埃希菌）。通过对贝萨斯达巴勒卢普菌群进行研究。建立了32个“O”群和75种“H”抗原。后来Sedlak及Slajsova又发现了10个新的“O”群，其中有些是原来划分为埃希菌的菌株。目前大约有40个以上的“O”群。本群菌株的“O”抗原与沙门菌属及埃希菌属中的一些“O”群有交叉抗原性。

9发病机制 枸橼酸杆菌的致病力不肯定。有认为该菌的致病力弱，也有认为有的菌株毒力很强。动物实验模型中发现，引起人类脑膜炎的异型枸橼酸杆菌的毒力明显大于不引起脑膜炎的菌株，且引起人脑膜炎的菌株有外膜蛋白。同时枸橼酸杆菌产生内毒素。这些均与发病机制有关。此外，枸橼酸杆菌的致病性与宿主的状态，纤毛运动及清除功能，气管插管、气管切开、纤维支气管镜检查、气道吸痰、吸氧、机械通气及雾化吸入等。这些均有利于二枸橼酸杆菌在上呼吸道寄殖，或直接吸入到肺脏，或经血源性播散到肺部。引起原发性柠檬酸细菌肺炎或继发性柠檬酸细菌肺炎。病理改变主要表现为支气管肺炎，可有肺泡壁破坏形成小脓肿及局灶性出血。

10柠檬酸细菌肺炎的临床表现

10.1症状

柠檬酸细菌肺炎多为医院获得性肺炎，据报道75%的病人有原发病，特别多见于血液系统恶性肿瘤。社会获得性（院外）肺炎较少见。对于无原发肺部感染疾病的原发性柠檬酸细菌肺炎者，临床表现与一般急性细菌性肺炎相似。主要症状为畏寒、发热、咳嗽、咳黄痰或白黏痰、胸痛，呼吸困难。部分病人可有腹痛、腹泻等消化道症状。由于柠檬酸细菌肺炎可为菌血症或败血症性肺炎，这时全身中毒症状较明显。但对于原有慢性阻塞性肺病等继发的柠檬酸细菌肺炎，症状可不典型，可因原发病的存在而掩盖了肺炎的症状。病人可表现为高热，咳黄痰增多，呼吸衰竭、心衰，或原发病情加剧。有的病人病情危重反应差，可无肺炎表现直到死后尸解才被确诊。

10.2体征

柠檬酸细菌肺炎可有呼吸音增粗，一侧或双侧下肺湿性啰音。当出现肺叶、段实变时可于相应肺叶、段出现语颤增强，叩浊，闻及支气管呼吸音或湿性啰音。如有胸腔积液，可有积液侧语颤及呼吸音均减弱。此外部分病人可有呼吸急促，发绀，血压下降、黄疸等。

11柠檬酸细菌肺炎的并发症 严重的柠檬酸细菌肺炎可因菌血症或败血症而引起下列并发症：感染性休克、呼吸衰竭、急性心肌炎、心内膜炎、中毒性肝炎、急性肾衰、肺脓肿、脓胸、全身多发性脓肿、DIC等。这时可有相应受损脏器的症状和体征。同时病情恶化，病死率明显增加，预后差。

12实验室检查

12.1常规检查

12.1.1（1）血常规 外周血白细胞及中性粒细胞可增高，但严重病人可降低。

12.1.2（2）常规痰液涂片革兰染色 可发现大量革兰阴性杆菌。

12.1.3（3）动脉血气分析 严重病人PaO2可下降，部分病人可伴PaCO2升高。并可有不同程度的酸堿失衡。

12.1.4（4）血生化检查 部分病人可有尿素氮、肌酐、转氨酶、胆红素升高等。

12.2病原学检查

12.2.1（1）血培养 柠檬酸细菌肺炎在有菌血症时多有血培养阳性。一般血源性柠檬酸细菌肺炎的血培养阳性率较高。有时血培养阴性而骨髓培养阳性。

12.2.2（2）痰培养 此法简单、方便、病人易接受。但易受上呼吸道寄殖菌的污染而影响结果的准确性。因此要求选择病人用3%过氧化化氢清洁漱口后由肺深部咳出的痰，并进行痰液清洗和匀化定量检查后培养，可大大提高阳性率和诊断的准确性。

12.2.3（3）直接采集下呼吸道分泌物培养 避免了上呼吸道细菌污染，较准确，但有一定创伤性。临床上可根据各种方法的优缺点、医院条件及医生的技术水平选用。以提高病原体的诊断率。特别是对于医院获得性柠檬酸细菌肺炎者，应争取采用下列方法送检下呼吸道分泌物培养。

①经环甲膜穿刺插入细塑料导管抽吸下呼吸道分泌。优点是不经口、鼻、咽腔，减少了污染。但有一定创伤，穿刺不慎可能出现皮下气肿、出血等。

②在X线胸透定位下，经胸壁穿刺抽吸病灶部位的肺组织及分泌物。优点是完全避免了上呼吸道分泌物的污染。缺点是创伤大，气胸出血等并发症可高达20%，但细菌检出率达84%。

③经纤维支气管镜采取下呼吸道分泌物：A.经纤维支气管镜直接抽吸分泌物培养；B.经纤维支气管镜行支气管肺泡灌洗液定量培养，敏感性和特异性分别是90%和97%，在已接受抗生素治疗者的敏感性和特异性分别是78%和96%；C.经纤维支气管镜导管支气管肺泡灌洗培养；D.纤维支气管镜有塞双套管标本刷检采样培养。可防止标本受污染；E.在X线胸透定位下，经纤维支气管镜肺活检。可用于诊断及鉴别诊断，但有创伤性。

12.2.4（4）其他体液培养 如胸腔积液、脑脊液、尿液等培养。

经上述方法检查，可得到枸橼酸杆菌的阳性结果。为指导治疗，应同时加做药敏试验。此外，有些继发性柠檬酸细菌肺炎，除培养出枸橼酸杆菌外，还有其他革兰阴性或阳性菌生长。

13辅助检查 X线表现：柠檬酸细菌肺炎的胸片主要表现为支气管肺炎，可为局灶性浸湿阴影或弥漫性双侧下肺浸润阴影，肺小脓肿。胸腔积液及脓胸较少见。

14柠檬酸细菌肺炎的诊断 柠檬酸细菌肺炎的诊断应根据临床表现，胸片结合病原学结果综合判断确定。凡临床上出现发热、畏寒、咳嗽、咳黄痰或白黏痰，胸痛，气促，查体双肺或一侧肺有湿性啰音或下肺闻及支气管呼吸音；胸片示支气管肺炎，或双下肺浸润阴影，或有肺小脓肿形成；外周血象白细胞及中性粒细胞增高；痰涂片有大量革兰阴性杆菌；应考虑有本病可能。但对医院获得性柠檬酸细菌肺炎病人，病人肺炎症状不典型或缺乏。然而如在其原发病过程中出现高热、呼吸衰竭，或原发病病情突然加剧，咳大量脓痰；查胸片如有两肺新的浸润病灶，特别是对于原有白血病、肿瘤、糖尿病等老年病人。也应考虑有本病可能。应反复查痰、血、胸腔积液培养或直接采集下呼吸道分泌物培养。凡连续2次或2次以上痰培养出枸橼酸杆菌；或痰、血、胸腔积液均培养出枸橼酸杆菌；或直接下呼吸道分泌物培养出枸橼酸杆菌；或生前痰培养和死后尸解从肺脏分离出枸橼酸杆菌，结合上述临床表现和胸片结果即可确诊。但对于偶尔一次痰培养阳性，而没有肺部感染表现及胸片浸润病灶者，不一定是柠檬酸细菌肺炎，应考虑有枸橼酸杆菌上呼吸道寄殖可能，特别是住院病人及原有各种严重基础疾病的病人。对这部分病人应注意防止其发生肺炎。

15鉴别诊断

15.1沙门菌肺炎

弗劳地枸橼酸杆菌菌血症的表现可类似伤寒的临床表现，沙门菌也可引起肺炎。两者均可有肥达氏反应阳性。因此，临床上应注意两者区别。沙门菌引起的肺炎表现非常不典型。与柠檬酸细菌肺炎相似，如可有畏寒、发热、咳嗽、咳痰、双肺可闻及湿性啰音，胸片示肺叶、段性肺炎或伴有肺脓肿形成。临床上常难以鉴别。但痰、胸水、血或大小便可培养出沙门菌，肥达反应“O”在4倍以上等可与柠檬酸细菌肺炎鉴别。

15.2其他革兰阴性杆菌肺炎

柠檬酸细菌肺炎与克雷白杆菌肺炎，铜绿假单胞菌肺炎，变形杆菌肺炎，沙雷菌肺炎及摩根摩根菌肺炎的表现均相似。特别是在医院获得性感染中，克雷白杆菌肺炎的典型表现如红砖样痰，铜绿假单胞菌肺炎的黄绿痰均缺乏，因此，鉴别主要依据血、痰、胸水及下呼吸道分泌物细菌学检查。有时它们之间常存在混合感染，特别是继发性柠檬酸细菌肺炎者，应引起注意。

16柠檬酸细菌肺炎的治疗 治疗原则是选用敏感的抗生素杀灭病原体，加强支气管分泌物的引流，改善肺气体交换，加强原发病及营养支持治疗，防治并发症。

16.1抗生素治疗

早期选用敏感抗生素是治疗的关键。曾对枸橼酸杆菌有效的抗生素如庆大霉霉素，卡那霉素，氯霉素，氨芐西林（氨芐青霉霉霉霉素），羧芐西林（羧芐青霉霉霉素），头孢噻吩，吡哌酸及磺胺药物，现在已发现有耐药现象。

近几年来，耐药菌逐年增多，且为多重耐药。特别是医院内获得性感染者耐药现象更常见。枸橼酸杆菌能产生可诱生的β内酰胺酶，这种诱导型酶系由染色体上一组Amp基因介导的，且在50%枸橼酸杆菌中发现能转移耐药现象（R＋因子）因而产生广泛的耐药率。不仅对第一代头孢菌素耐药，而且对第三代头孢菌素也有耐药现象。如对头孢曲松（头孢三嗪）、头孢哌酮和头孢他啶（头孢噻甲羧肟）的耐药率分别为36%，41%和37%。但现认为第三代头孢菌素和喹诺酮类抗菌药物，对枸橼酸杆菌仍有较强的抗菌活性。临床研究发现不同的枸橼酸杆菌种、株对抗生素的敏感性差异大。因此，抗生素应用应以药敏为依据，选用第三代头孢菌素或喹诺酮类抗菌药物。在药敏前，经验性治疗可用阿米卡星（丁胺卡那霉素）联合一种第三代头孢菌素或喹诺酮类抗菌药物。可选用的抗生素有：头孢曲松（头孢三嗪噻噻肟）1.0～2.0g/次静注， 1～2次/d，头孢哌酮（头孢氧哌哌唑）2.0～4.0g/次静注，2～3次/d，头孢他啶（头孢噻甲羧肟）1.0～2.0g/次静注，2～3次/d，环丙沙星200～400mg/次静注，2次/d，氨曲南1.0～2.0g/次静注，3次/d，阿米卡星（丁胺卡那霉素）15mg/（kg·d），分2～3次静注，头孢替坦2.0～4.0g/d，分2次静注，头孢拉宗（头孢布宗）2.0～4.0g/d，分2次静注，头孢特仑（头孢特仑新戊酰氧甲甲酯）300～600mg/d，分3次口服，头孢甲肟2.0～4.0g/d，分2次静注。

广谱青霉素与β内酰胺酶强效抑制剂复合制剂可于用治疗枸橼酸杆菌耐药株，常用的有阿莫西林/克拉维酸钾（奥格门汀）375mg口服，3次/d或1.0g静滴，3次/d，替卡西林/克拉维酸钾（泰门汀）每天9.6g，分3次静滴，舒他西林（优立新）（Unasyn）4.5～9.0g/d，分2次静滴，哌拉西林/三唑巴/三唑巴坦（8∶1）和头孢哌酮/舒巴/舒巴坦 （1∶1）也可用于治疗。新近开发的新型头孢菌素FK037对弗劳地枸橼酸杆菌的MIC90为6.25μg/ml，其对第三代头孢菌素有耐药的枸橼酸杆菌有强大抗菌活性。亚胺培南（伊米匹能,复方亚胺硫霉素）也可用于对第三代头孢菌素耐药的枸橼酸杆菌治疗。以亚胺培南（亚氨硫霉素）剂量表示，中度感染500mg静滴，3次/d，严重感染2.0～4.0g/d，分3～4次静滴。为了提高柠檬酸细菌肺炎的抗生素治疗效果。在应用抗生素时应注意下列几点：

（1）用抗生素前送血、痰等作细菌培养及药敏试验，并询问过去有无应用抗生素，种类、剂量、用药方法及疗效，以便考虑有无耐药菌株。

（2）应定期查细菌及药敏，据药敏结果及疗效反应调整抗生素，对尚无药敏结果者可用阿米卡星联用一种第三代头孢菌素或喹诺酮类抗生素。

（3）应遵循早期、足量、静脉用药及足够疗程的原则，对危重病人宜二联联合用药，对伴有菌血症的柠檬酸细菌肺炎宜用4～6周。但要注意肝肾功能。

（4）对伴有中性粒细胞减少的病人，宜用哌拉西林/三唑巴/三唑巴坦合并阿米卡星（丁胺卡那霉素），或拉氧头头孢（羟羧氧酰胺菌酰胺菌素）2.0～6.0g/d，分2次用，或用亚胺培南（伊米匹能）治疗。

人体体表面积计算器BMI指数计算及评价女性安全期计算器预产期计算器孕期体重增长正常值孕期用药安全性分级（FDA）五行八字成人血压评价体温水平评价糖尿病饮食建议临床生化常用单位换算基础代谢率计算补钠计算器补铁计算器处方常用拉丁文缩写速查药代动力学常用符号速查有效血浆渗透压计算器乙醇摄入量计算器
医学百科，马上计算！

16.2促进排痰纠正缺氧

保护心、肾、肝及脑功能? 对于柠檬酸细菌肺炎应鼓励病人咳嗽、排痰，对痰黏稠者可在补充水分同时雾化吸入排痰，应用支气管扩张药，祛痰药，以保持呼吸道通畅。吸氧纠正低氧血症，防治心、肾、肝及脑功能衰竭的发生。

16.3加强原发病、并发症及营养支持治疗

柠檬酸细菌肺炎伴有原发病及并发症要有积极治疗，并补充足够营养，对严重病人可适当给输新鲜血浆、人血白蛋白、人血丙种球蛋白（丙种球蛋白），对粒细胞减少者可补给人血白细胞。并加强护理，防止交叉感染。

17预后 柠檬酸细菌肺炎预后较差，对有菌血症、休克、肾衰、粒细胞减少者，婴幼儿及老年人，多种细菌混合感染者，原有严重基础疾病者预后不良。

18柠檬酸细菌肺炎的预防 柠檬酸细菌肺炎治疗较困难，因此预防非常重要。应提高机体抵抗力，防止发生柠檬酸细菌肺炎。要积极治疗原发病；正确掌握抗生素、糖皮质激素使用指征；保持病房内空气新鲜洁净，特别是对于重症监护室、新生儿室、老年病房及其他易感者所住病房。如肿瘤化疗放疗病人，肾移植病人等，要定期用紫外线照射，地板湿擦消毒剂；各种诊断及治疗操作，特别是呼吸治疗仪器应严格无菌消毒制度；及时治疗病人加强护理，防止交叉感染。

19相关药品 氧、葡萄糖、甘露醇、山梨醇、麦芽、木糖、甘油、肌醇、水杨酸、赖氨酸、尿素、乳糖酶、过氧化氢、庆大霉素、卡那霉素、氯霉素、氨芐西林、青霉素、羧芐西林、头孢噻吩、吡哌酸、磺胺、头孢曲松、头孢哌酮、头孢他啶、阿米卡星、环丙沙星、氨曲南、头孢替坦、头孢拉宗、头孢特仑、头孢甲肟、阿莫西林、克拉维酸、阿莫西林/克拉维酸钾、替卡西林、替卡西林/克拉维酸钾、舒他西林、哌拉西林、三唑巴坦、头孢哌酮/舒巴坦、亚胺培南、拉氧头孢、人血白蛋白、人血丙种球蛋白

20相关检查 赖氨酸、丙氨酸、尿素氮

治疗柠檬酸细菌肺炎的中成药 健脾丸 抗乙酰胆堿、氯化钡、组胺引起的肠痉挛。山楂所含柠檬酸、山楂酸、熊果酸等多种有机酸口服均能增加胃液分...

保和丸 杆菌的作用。对消化系统功能的影响：君药山楂所含柠檬酸、山楂酸、熊果酸等多种有机酸口服能增加胃液分泌...

更多治疗柠檬酸细菌肺炎的中成药
柠檬酸细菌肺炎相关药物 氧氟沙星眼膏 菌、溶血性链球菌、肠球菌、肺炎球菌、大肠杆菌、柠檬酸细菌属、肺炎杆菌、肠菌属、沙雷氏菌属、变形杆菌...

氧氟沙星滴眼液 菌、溶血性链球菌、肠球菌、肺炎球菌、大肠杆菌、柠檬酸细菌属、肺炎杆菌、肠菌属、沙雷氏菌属、变形杆菌...

甲苯磺酸妥舒沙星片 阴性菌：肠杆菌科细菌如不动杆菌属、变形杆菌属、柠檬酸菌属、沙门菌属（伤寒和副伤寒沙门菌除外）、沙雷...

甲苯磺酸妥舒沙星胶囊 阴性菌：肠杆菌科细菌如不动杆菌属、变形杆菌属、柠檬酸菌属、沙门菌属（伤寒和副伤寒沙门菌除外）、沙雷...

盐酸头孢他美酯片

肺炎克雷白杆菌肺炎简介

目录1拼音2英文参考3概述4疾病名称5英文名称6肺炎克雷白杆菌肺炎的别名7分类8ICD号9流行病学10肺炎克雷白杆菌肺炎的病因11发病机制 11.1易感人群11.2病菌的来源 11.2.1院内工作人员、家庭护理人员及其他相关人员的手部传播11.2.2器械传播11.2.3咽部菌落寄殖11.2.4胃部菌落寄殖 11.3肺部自身防御机制11.4发病过程11.5病理改变 12肺炎克雷白杆菌肺炎的临床表现 12.1症状12.2体征 13肺炎克雷白杆菌肺炎的并发症14实验室检查 14.1血液检查14.2痰或支气管吸引物涂片和（或）培养 15辅助检查16肺炎克雷白杆菌肺炎的诊断17鉴别诊断18肺炎克雷白杆菌肺炎的治疗19预后20肺炎克雷白杆菌肺炎的预防 20.1严格执行消毒与隔离制度20.2胃肠道去污治疗20.3保护胃部酸性屏障20.4生物预防 21相关药品22相关检查附：1治疗肺炎克雷白杆菌肺炎的穴位 1拼音 fèi yán kè léi bái gǎn jūn fèi yán

2英文参考 Klebsiella pneumoniae pneumonia

3概述 肺炎克雷白杆菌（Klebsiella pneumoniae），又称肺炎杆菌或Friedlander杆菌，是最早被认识可引起肺炎的革兰阴性杆菌。半个世纪以前，革兰阴性杆菌肺炎（gramnegative bacillary pneumonia，GNBP）曾被认为是一种非常少见的疾病，很少受到临床关注。除克雷白杆菌外，几乎没有关于革兰阴性杆菌（gramnegative bacterium，GNB）引起肺炎的报道。近二、三十年来，随着易感人群的改变、抗菌药物广泛应用与耐药菌的变迁以及各种微生物检测技术的提高与普及，GNBP已成为进入抗生素时代的现代医学的一种重要疾病。GNB在肺炎病原所占比例已从原先的0.5%～5.0%上升到现在社区获得性肺炎的9%～37%和医院内获得性肺炎（nosoial pneumonia, NP）的70%以上。迄今对医院内、外获得的GNBP的临床和流行病学特征、易感因素、病原学诊断、抗感染治疗药物和方法等领域已进行了大量研究，但是病死率仍居高不下。研究和总结GNBP发病机制和诊治经验，仍是今后一段时间肺部感染性疾病领域的重要课题。

文献报道可引起肺炎的需氧和兼性厌氧GNB多达数十种，但临床常见的主要为肺炎杆菌、流感嗜血杆菌、铜绿假单胞菌、不动杆菌、大肠杆菌、变形杆菌和军团菌等数种。Meta分析显示我国医院内肺炎总体发病率为2.33%，而肺炎杆菌占医院内肺炎全部病原体的10.1%。虽有不少前瞻性和回顾性调查，但肺炎杆菌肺炎在社会人群中的确切发病率甚难估计，近年来，肺炎杆菌临床分离率有下降趋势。

肺炎克雷白杆菌肺炎起病突然，寒战、高热、咳嗽、脓痰，砖红色胶冻痰具有特征性。80%病人有胸痛，主要为炎症侵犯壁层胸膜所致。部分病人有消化道症状，如恶心、呕吐、腹泻、黄疸等。全身衰弱，部分病人见有上呼吸道感染症状。极少数病人表现为慢性病程，也可由急性病程迁延而来。表现为低热、咳嗽、体重减轻。体征急性病容、呼吸困难、发绀，少数病人可发生黄疸、休克。血培养阳性者预后一般欠佳。由于肺炎杆菌耐药率较高，病死率为20%～30%。肺炎杆菌肺炎的治疗包括抗感染治疗和支持治疗。抗感染治疗有效与否直接影响疾病的预后。

4疾病名称 肺炎克雷白杆菌肺炎

5英文名称 Klebsiella pneumoniae

6肺炎克雷白杆菌肺炎的别名 Friedlander杆菌肺炎；Klebsiellar pneumonia；肺炎杆菌肺炎；肺炎克雷白氏杆菌肺炎；肺炎克雷伯杆菌肺炎；肺炎克雷伯氏杆菌肺炎；克雷白杆菌属肺炎

7分类 呼吸科 > 感染性疾病 > 细菌性肺炎

8ICD号 J15.0

9流行病学 肺炎克雷白杆菌肺炎的发病率国内外统计的比例有一定差异，国内主要是数家大医院及局部地方的调查，且集中于院内获得性肺炎。据北京协和医院1983～1992年的统计，肺炎克雷白杆菌肺炎的发病率为40.9%，居NP的第2位。世界范围的统计，肺炎克雷白杆菌肺炎占全部肺炎1%～8%，美国20世纪80年代初的发病率为7.4%，其中在院内获得性肺炎中所占比例，80年代前期12.8%，中、后期为11.6%（NNIS报告）。仅次于铜绿假单胞菌及金黄色葡萄球菌肺炎，居NP的第3位。社会获得性肺炎（munityacquired pneumonia，CAP）的实际调查受到诸多因素的限制，缺乏统一的报告。肺炎克雷白杆菌肺炎占CAP中革兰阴性杆菌肺炎发病率的16%～64%，现认为肺炎克雷白杆菌是CAP常见的病原菌之一。进入90年代，国外统计肺炎克雷白杆菌肺炎的发生率为7%，虽略有降低，排序也降至第4位，但实际发病人数与80年代基本持平，且耐药株所致的所谓“超级感染”（superinfection）数量大大增加了。

近年来，通过对NP的调查发现，肺炎克雷白杆菌与其他细菌、真菌混合感染逐渐增多，据1989年一项统计发现，在95例白色念珠菌呼吸道感染病人中，合并肺炎克雷白杆菌感染者达38.9%左右。此外，各项研究发现，肺炎克雷白杆菌肺炎病人菌血症的发生率在25%左右，临床常可通过血培养来确定病原菌。

在抗生素应用之前，肺炎克雷白杆菌肺炎的病死率高达51%～97%，随着各种抗生素的应用及预防措施的采取，病死率大大降低。但相比其他部分肺炎，病死率仍偏高，据美国NNIS统计，60～80年代后期，院内获得性克雷白杆菌肺炎的病死率为18%～30%；国内北京协和医院统计，院内肺炎克雷白杆菌肺炎的病死率达50%。

10肺炎克雷白杆菌肺炎的病因 肺炎杆菌为革兰染色阴性，不活动，有荚膜，成对或呈短链，在普通培养基上易生长。在固体培养基上菌落高出表面，光滑而黏湿是其特点。根据荚膜抗原成分不同，肺炎杆菌可分75亚型，引起肺炎者以1～6型为主，能很快适应宿主环境而长期生存，对各种抗生素易产生耐药性。肺炎杆菌肺炎多见于中老年，凡导致机体免疫功能受损的情况都可成为引起感染的诱因。如激素和免疫抑制药，以及抗代谢药物的使用造成全身免疫功能紊乱及各种严重疾病（如肿瘤、糖尿病、慢性肝病、白细胞减少、白血病等）；某些侵入性检查、创伤性治疗和手术、使用污染的呼吸器、雾化器等都有导致感染发病的可能。院内工作人员的手部传播、病人及慢性病菌携带者均是病菌的来源。

11发病机制

11.1易感人群

肺炎克雷白杆菌肺炎属于机会感染性疾病，其发生和发展都依赖于一定的病理基础，常见的易感因素包括：

（1）患有慢性疾病的病人：常见的有长期酒精中毒者，糖尿病，慢性心、肺疾病，癌症及白细胞减少症病人等。

（2）应用多种抗生素、糖皮质激素、免疫抑制药及细胞毒性药物长期治疗者。

（3）长期在重症监护病房（ICU）治疗的病人，包括外科术后监护病人及晚期神经肌肉疾病等人。

（4）应用呼吸治疗装置的病人。如应用机械通气、雾化治疗等。这类病人的NP是近年来各方面注视的焦点，其发病率和病死率远高于肺炎克雷白杆菌肺炎的平均水平。

11.2病菌的来源

病菌的主要来源是病人及慢性病菌携带者（如慢性酒精中毒者），细菌的传播主要有以下几种途径：

11.2.1（1）院内工作人员、家庭护理人员及其他相关人员的手部传播 手部传播主要原因是未严格执行消毒及交叉感染的预防措施。

11.2.2（2）器械传播 常见的器械传播包括雾化器、呼吸机及其管路、气管插管、鼻饲管等。①雾化器：是常见的感染源，除引起交叉感染外，尚可导致环境污染。据Merlz报告，发生于Bilevui医院的暴发性肺炎克雷白杆菌肺炎就是由雾化器污染引起的。②呼吸机：机械通气过程中，由于管路与病人呼吸道相连形成闭式循环，加之环境污染、消毒不严、换管不及时等因素，使管路内菌落寄殖率很高，同时由于气体压缩及管路与周围环境的温差，造成管路中水气凝集（尤其是接气管插管处）。据报告，普通无加热管路每小时水气凝结量达20～40ml，是细菌生存的主要场所。据介绍在接近插管处的管路水中，每毫升含菌量超过20万个，转动病人 *** 等就会使含菌水直接流入下呼吸道内。目前，自主加热管路很少，且费用昂贵，维护繁琐，立即解决很困难。按照美国疾病控制中心（CDC）的要求，管路应每24h更换1次，但临床实践发现，与48h更换管路比较，二者的细菌数量并无差异，甚至部分文献指出，每24h更换管路肺炎的发生率更高。具体需临床视监测结果及实际条件而定。据有关文献报告，接受机械通气病人肺炎的发病率是未接受人的7～21倍，其中肺炎克雷白杆菌是最常见的病原菌之一。③气管插管：气管插管是菌落密集的器械，据一项电镜检查表明，插管95%区域可见到菌落，其中86%完全为菌落覆盖，其原因在于：A.插管损伤咽部，破坏了宿主的自然防御机制。B.破坏了气道纤毛的清洁作用。C.破坏了吞咽反射及活动。D.插管无法频繁的更换，吸痰时内外混合感染。鉴于上述原因，气管插管又直接跨越咽部屏障，加之套囊周围分泌液泄漏，使细菌可直接进入下呼吸道。

11.2.3（3）咽部菌落寄殖 咽部是肺炎克雷白杆菌最常见的寄殖部位，也是肺炎直接的病菌来源。正常人咽部肺炎克雷白杆菌的检出率小于1%，而重症病人经反复咽部分泌物培养，革兰阴性杆菌检出率高达70%。据一项研究报告，在一个ICU的26例院内获得性肺炎克雷白杆菌肺炎病人中，有22例（84%）事前咽部检测到了肺炎克雷白杆菌。咽部的菌落寄殖是与咽部上皮细胞的吸附能力密切相关的。在咽部上皮细胞表面，存在有相应的细菌吸附受体，正常情况下，这些受体被咽部纤维连接蛋白（Fibronectin）所覆盖，但病理情况下（酗酒、营养失衡、吸烟、应用广谱抗生素及气管插管等），各种非特异性蛋白酶释入口腔中，它们可以消化上皮细胞表面的纤维介素，此刻受体显露出来，细菌就会与之发生“连锁样”的吸附。

肺炎克雷白杆菌与咽部上皮细胞的亲和力极高。但奇怪的是，其并无吸附用途的刷状缘，因此其吸附原理尚不明了。肺炎克雷白杆菌的口咽部生存期可常达数月之久，这在慢性酒精中毒病人中尤为明显，据统计约29%的慢性酒精中毒者为咽部肺炎克雷白杆菌带菌者。另据一项对肺炎痊愈后出院病人咽部细菌的追踪调查发现：75%以上病人出院4周后咽部菌落消失（包括铜绿假单胞菌，金黄色葡萄球菌等），但肺炎克雷白杆菌大多持续存在，至调查结束，仍有43%肺炎克雷白杆菌菌落尚未消失。

影响咽部肺炎克雷白杆菌菌落寄殖的因素有：①宿主细胞的变化：宿主上皮细胞上各种受体各自接受相应的细菌，应用环孢素A可抑制受体对肺炎克雷白杆菌的吸附能力。②细菌的变化：这包括细菌本身是否具有荚膜，表面吸附物的类型及对外接触释放的特性等，肺炎克雷白杆菌的表面吸附物尚不明了。③局部微环境的变化：以环境中pH值影响最大，当pH6.5～7.2时，细菌的吸附能力可戏剧性的增至最高水平，此外，痰和口咽部分泌物中粘蛋白与蛋白酶浓度升高，IgA水平降低，均能使吸附能力增强。不恰当的应用抗生素，消除了咽部革兰阴性杆菌的抑制菌群（如链球菌属），亦可使其寄殖及生长增加。

11.2.4（4）胃部菌落寄殖 正常人胃部由于酸性屏障等作用而保持无菌状态。近十年来的研究表明，胃内环境变化亦可使菌落寄殖，而成为肺炎克雷白杆菌等肠道常驻菌咽部移植的一个重要菌源。造成胃部菌落增加的病理情况有：①年龄偏大，胃自身各种功能减退。②胃酸缺乏，酸性屏障消失。③各种急、慢性胃肠疾病。④营养失衡。⑤应用抗酸药和（或）H2受体拮抗药。当胃酸缺乏或pH值升高时，胃液细菌数量可高达每毫升100万～10000万个，加之反射异常，就会使胃部菌落向咽部反流，形成肺炎和支气管炎的病原菌。研究表明：当胃液pH＜3时，肺炎克雷白杆菌极少存在。据de Frock等证实，病理情况下，咽部新出现的革兰阴性杆菌菌落与事先在粪便中发现的细菌有关，而且，随着住院期间粪便中菌落的变化，咽部菌落也会相应变化。McAedingham对消化道进行选择性去污后发现，消毒组呼吸道感染率比对照组低6倍，咽部及直肠菌落也明显减少。为防止重症病人应激性溃疡应用抗酸药和（或）H2受体拮抗药后，继发咽部菌落寄殖增加，使呼吸道感染增多，已被众多临床研究所证实。

11.3肺部自身防御机制

当肺炎克雷白杆菌进入肺泡后，肺部自身的防御吞噬系统首先进行自我防御，以阻止感染。肺泡中对抗肺炎克雷白杆菌的主要是多形核粒细胞（PMN）。Rehm等研究表明：中性粒细胞缺乏的小鼠能很快清除肺泡内的金黄色葡萄球菌，但不能清除肺炎克雷白杆菌。研究表明：肺炎克雷白杆菌的微小荚膜可阻止吞噬细胞进入感染的中心区域内。从肺炎克雷白杆菌肺炎的动物模型中可发现：厚荚膜菌株致病力强的主要原因在于它对动物体内的吞噬作用有抵抗力。当细菌侵犯肺泡后，肺泡腔内充斥有大量中性粒细胞，通过显微镜可观察到PMN在肺泡腔内吞噬肺炎克雷白杆菌的过程，由于细菌对肺内多种淋巴趋化因子的 *** ，趋化因子释放入肺泡内，诱发PMN不断从循环中向肺泡腔补充，反应开始的4～6h内趋化成分主要是补体，之后12～24h是非补体趋化因子的作用。

11.4发病过程

气管内吸入（误吸）是肺炎发病的关键。70%正常人睡眠时可发生误吸，但误吸后是否致病，关键在于咽部细菌吸入量要达到一定的浓度，近期的研究表明，咽部革兰阴性杆菌集落是重症病人呼吸道自主防御功能缺陷的一个标志，一旦细菌吸入下呼吸道，即可发展为肺炎。此外，除咽部菌落密集外，下列因素也可使气道吸入情况增加：①意识模糊或昏迷。②括约肌功能反射异常。③胃排空延迟及活动减弱。④吞咽功能失常。⑤气管插管套囊周围细菌的泄漏等。具体发病机制如图1所示：

11.5病理改变

原发性肺炎克雷白杆菌肺炎多以大叶分布，常见于肺上叶，尤其是右上叶；继发性肺炎多以小叶分布，为双肺斑片样支气管肺炎样表现，多肺叶、双侧性及小叶分布者少见，总体病理与肺炎球菌肺炎相似，但发展较快，无明显肺炎的阶段性变化，但有其自身特点：①尸检病变肺叶，其切面可见到黏液样渗出物流出，或可以挑起黏稠的丝状渗出物，这是其病理的特征性改变。②肺组织破坏迅速，4天之内可形成多发性脓肿或单一大脓肿，肺泡壁破坏，致肺泡萎缩，肺容积减小，主要肺血管可发生栓塞，引起继发性肺坏疽、坏死。③常合并胸膜侵犯，发生胸膜纤维素性渗出，粘连，其发生率约为25%，甚至合并心包积液。④早期组织学检查中，可见到水肿液、单核细胞及细菌，后期可见肺泡壁破坏，有大量多形核中性粒细胞，纤维组织增生活跃，易发生机化改变。⑤可致肺内出血、脓气胸、心包炎、支气管扩张等改变，部分可成为慢性克雷白杆菌肺炎变化。

12肺炎克雷白杆菌肺炎的临床表现

12.1症状

肺炎克雷白杆菌肺炎起病突然，寒战、高热、咳嗽、脓痰，砖红色胶冻痰具有特征性。80%病人有胸痛，主要为炎症侵犯壁层胸膜所致。部分病人有消化道症状，如恶心、呕吐、腹泻、黄疸等。全身衰弱，部分病人见有上呼吸道感染症状。极少数病人表现为慢性病程，也可由急性病程迁延而来。表现为低热、咳嗽、体重减轻。

12.2体征

急性病容、呼吸困难、发绀，少数病人可发生黄疸、休克。肺部可闻及湿啰音。白细胞与中性粒细胞增多，痰培养阳性。

13肺炎克雷白杆菌肺炎的并发症 肺炎克雷白杆菌肺炎的合并症有脓胸、气胸、心包炎、脑膜炎及多发性关节炎等。

14实验室检查

14.1血液检查

大多数病人血白细胞增高，范围平均在（150～200）×109/L，其中有中毒颗粒及核左移现象，约1/4的病人白细胞总数正常或减少，白细胞减少症常是预后不良的征兆，病人常合并有贫血。

14.2痰或支气管吸引物涂片和（或）培养

查到肺炎克雷白杆菌是确诊的依据，但它受到很多因素的影响。

（1）病理情况下，肺炎克雷白杆菌的咽部寄殖率很高，易形成口咽部的标本污染。

（2）单一肺炎克雷白杆菌肺炎在减少，多种菌混合感染增多（尤其是院内感染）。常无法确定主要作用菌。

目前国内外学者均认为痰检的敏感性、特异性及可靠性方面不理想，许多病人痰量不多，即使有痰有时也查不到细菌，部分病人虽能通过培养确定，但对初始诊断及治疗帮助不大。不过就我国目前各医院的情况及条件而言，痰涂片革兰染色及培养仍是一项重要的初步筛选手段及诊断措施。

15辅助检查 X线表现：大叶实变、小叶浸润、脓肿形成。大叶实变多位于右上叶，由于炎性渗出物量多，黏稠且重，故叶间裂呈弧形下坠。炎症浸润中见脓肿，胸腔积液，少数呈支气管肺炎。

16肺炎克雷白杆菌肺炎的诊断 中老年男性，长期嗜酒，有慢性支气管炎或其他肺部疾病、糖尿病、恶性肿瘤、器官移植或粒细胞减少症等免疫抑制，或建有人工气道机械通气的患者，出现发热、咳嗽、咳痰、呼吸困难及肺部湿性啰音，血中性粒细胞增加，结合X线有肺部炎性浸润表现提示细菌性肺炎时，均应考虑到肺炎杆菌肺炎的可能，特别是当青霉素或红霉素及其他大环内酯类抗生素治疗无效时。肺炎杆菌肺炎的临床表现、实验室和X线检查多不具特征性。咳砖红色痰虽为其典型表现，但临床上并不多见。微生物学检查是确诊肺炎杆菌肺炎的惟一依据，也是与其他细菌性肺炎相鉴别的重要方法。

合格痰标本涂片找见较多革兰阴性杆菌，尤其大量集聚在脓细胞和支气管的假复层纤毛柱状上皮细胞周围并带有荚膜者，更应考虑肺炎杆菌肺炎的可能，但不是确诊依据。痰培养分离出肺炎杆菌有利于诊断，但应与定植于口咽部的污染菌相鉴别。连续两次以上经涂片筛选的痰标本分离到肺炎杆菌或痰定量培养分离的肺炎杆菌浓度＞106CFU/ml或半定量浓度为 或 ，可拟诊为肺炎杆菌肺炎。对重症、难治或免疫抑制病例，使用防污染下呼吸道标本采样技术如经环甲膜穿刺气管吸引（TTA）、防污染双套管毛刷采样（PSB）、支气管肺泡灌洗（BAL）和经皮肺穿刺吸引（LA）等，从这些标本分离出肺炎杆菌则可确诊本病。要重视和积极开展血液或胸液细菌培养，如为阳性不但具有确诊意义，而且对选择敏感抗菌药物与改善预后十分重要。

人体体表面积计算器BMI指数计算及评价女性安全期计算器预产期计算器孕期体重增长正常值孕期用药安全性分级（FDA）五行八字成人血压评价体温水平评价糖尿病饮食建议临床生化常用单位换算基础代谢率计算补钠计算器补铁计算器处方常用拉丁文缩写速查药代动力学常用符号速查有效血浆渗透压计算器乙醇摄入量计算器
医学百科，马上计算！

17鉴别诊断 临床应与急性干酪性肺炎、支气管扩张症、肺炎链球菌肺炎等相鉴别。

18肺炎克雷白杆菌肺炎的治疗 肺炎杆菌肺炎的治疗包括抗感染治疗和支持治疗。抗感染治疗有效与否直接影响疾病的预后。抗生素时代之前，肺炎杆菌肺炎的病死率高达51%～97%。在抗生素治疗下，病死率已有明显下降，但由于肺炎杆菌耐药率较高，病死率为20%～30%，仍超过肺炎链球菌肺炎。

对肺炎杆菌有抗菌活性的药物较多，包括第一至四代头孢菌素、广谱青霉素、氨基糖苷类抗生素、氟喹诺酮类、碳青霉烯类和单环β内酰胺类等。氯霉素和四环素有抗菌作用，但耐药株多，临床应用甚少。高效、低毒、价廉是考虑选择抗菌药物的最重要因素。随着临床可选药物品种的扩大和多重耐药菌株的不断增加，合理的选择应根据药物敏感试验。在取得药物敏感试验结果前，或未开展药物敏感试验的单位，或受试的几种抗菌药物均显示耐药时，经验性用药便是制订抗感染方案的惟一选择。经验性用药要强调结合以往本地区、本单位甚至本部门的细菌耐药性监测结果进行选药。

通常建议第二、三或四代头孢菌素或联合氨基糖苷类药物，如有药敏结果也可单用头孢菌素。常用方法：头孢噻肟2g静脉滴注，每8小时1次或头孢曲松2g静脉滴注，1次/d。也可用氨曲南、第二代头孢菌素如头孢呋辛。在抗生素使用频度较低、耐药不严重的地区，特别对病情较轻的社区感染，可采用第一代头孢菌素如头孢唑林、头孢拉定，剂量为4～6g/d，分2～4次静脉滴注。青霉素类中氨芐西林耐药率已很高，但新一代的广谱青霉素如哌拉西林对肺炎杆菌肺炎有较好的治疗效果。

氨基糖苷类可选庆大霉霉素，但耐药菌株较多。现常用阿米卡星，常用量为0.4～0.6g/d，分1～2次静脉滴注。由于氨基糖苷类不易穿透支气管黏膜和痰液，抗生素在支气管分泌物中的浓度仅为血浓度的5%～40%，且痰液的酸性环境会明显降低抗生素的抗菌活性，故氨基糖苷类的临床疗效往往逊于体外药物敏感试验。因此，对肺部感染特别是重症感染，氨基糖苷类宜与β内酰胺类合用而不主张单独使用。

氟喹诺酮类如环丙沙星、左氧氟沙氟沙氟沙氟沙星等，头霉素如头孢西丁、头孢美唑，β内酰胺类/β内酰胺酶抑制剂的复合剂如舒他西林（氨芐西林/舒巴坦）、头孢哌酮/舒巴/舒巴坦、哌拉西林/克拉维酸等，对肺炎杆菌包括不少耐药菌株，也具有良好抗菌活性，值得选用。

近年来，部分地区尤其在医院内肺炎中出现肺炎杆菌产超广谱β内酰胺酶（ESBL）菌株检出率明显上升，不少ICU感染菌株中ESBL占肺炎杆菌的20%～30%。对这类菌株引起的感染，首选碳青霉烯类药物如亚胺培南、美罗培南等，用药方法：亚胺培南0.5g静脉滴注，每8小时1次，或1 g静脉滴注，每12小时1次。头孢哌酮/舒巴/舒巴坦对肺炎杆菌ESBL菌株也有较好的抗菌活性。

肺炎杆菌肺炎的抗感染疗程一般为10～14天，病变广泛特别是出现多发性小脓肿时，则至少3周。支持治疗包括保持气道通畅，给氧，纠正水、电解质和酸堿失衡，补充营养等，在肺炎杆菌肺炎的治疗中也不能忽视。

19预后 血培养阳性者预后一般欠佳。由于肺炎杆菌耐药率较高，病死率为20%～30%。

20肺炎克雷白杆菌肺炎的预防

20.1严格执行消毒与隔离制度

这主要是针对医务人员及院内环境、器械而言，接触病人前后严格洗手、戴手套操作，定期环境及室内消毒通风，按照要求定期清洗、消毒呼吸治疗装置，定期更换机械通气及雾化器管路等，采取一整套严格的院内感染监测和预防计划。据报道，采取这一计划的医院与未采取的医院比较，院内感染率低20%。

20.2胃肠道去污治疗

胃肠道去污治疗是近年来欧洲常用的一种预防措施，主要是针对院内感染的易感人群，目的是去除胃肠内的菌落寄殖与生长。方法有全胃肠去污和选择性胃肠去污法，常用的为后者，它通过鼻饲或口服胃肠不吸收的多粘菌素B、妥布霉素（庆大霉霉素或新霉素等）及二性霉素B，连用5天，并每天系统应用头孢菌素，从口咽部及胃肠道中去除需氧菌而不降低厌氧菌的数量，其预防作用在革兰阴性杆菌方面尤为明显，据作者统计有关文献，去污组几乎无继发性肺炎克雷白杆菌的肺炎与呼吸道感染（个别为耐药株感染）。

20.3保护胃部酸性屏障

主要是在预防应激性溃疡时，应用硫糖铝（ulcerlmin）类药物，它既可以防止应激性溃疡出血，又因它具有吸附胃黏膜、改变胃黏液、增加胃腔中前列腺素E2（PGE2）含量、吸收胃蛋白酶的作用，并不改变胃内酸性环境，从而有效地起到了防止溃疡及防止感染的作用.而且据文献介绍，硫糖铝尚具有内在的杀菌活性，一系列研究表明应用抗酸剂组的肺炎发生率为23%～35%，而应用硫糖铝组肺炎的发生率为10%～19%。

20.4生物预防

肺炎克雷白杆菌肺炎的生物预防方法尚处于实验阶段。Held等利用自肺炎克雷白杆菌荚膜多糖（CPS）诱导产生的IgM单克隆抗体（MAb）注射给实验动物以预防肺炎克雷白杆菌肺炎，与对照组比较，无论器官受累率、感染组织的细菌数量、肺内组织学改变等诸方面，预防组远优于对照组（P＜0.01），但这种MAb尚无阻止肺炎克雷白杆菌进入肺内的作用，而是加速感染吸收，增强肺的排菌能力。另外尚有一些类似的实验报告，但成熟的疫苗及抗体尚未应用于临床，需进一步研究。

肺炎克雷白杆菌肺炎危害人类已一个多世纪，随着科学的发展，检查及治疗手段的不断完善，人类对其了解的逐步深入，相信可以进一步降低它的发病率及病死率，取得更大的进步。

21相关药品 氧、环孢素、青霉素、红霉素、氯霉素、四环素、头孢噻肟、头孢曲松、氨曲南、头孢呋辛、头孢唑林、头孢拉定、氨芐西林、哌拉西林、庆大霉素、阿米卡星、环丙沙星、左氧氟沙星、氧氟沙星、头孢西丁、头孢美唑、舒他西林、头孢哌酮、头孢哌酮/舒巴坦、克拉维酸、亚胺培南、美罗培南、多粘菌素、妥布霉素、新霉素、硫糖铝、胃蛋白酶

22相关检查 纤维连接蛋白、胃蛋白酶

治疗肺炎克雷白杆菌肺炎的穴位 大包 ，气喘，哮喘，胁肋痛，全身疼痛，四肢无力，胁痛，肺炎，胸膜炎，肋间神经痛，胸胁满痛，胸胁胀痛，心内膜...

大胞 ，气喘，哮喘，胁肋痛，全身疼痛，四肢无力，胁痛，肺炎，胸膜炎，肋间神经痛，胸胁满痛，胸胁胀痛，心内膜...

鬼臣 晕，耳鸣，耳聋，咽喉肿痛，胸中烦闷，咳嗽，气喘，肺炎，扁桃体，颈肿，胸膜炎，肋间神经痛，齿痛，目不明...

鬼腿 晕，耳鸣，耳聋，咽喉肿痛，胸中烦闷，咳嗽，气喘，肺炎，扁桃体，颈肿，胸膜炎，肋间神经痛，齿痛，目不明...

曲池

卡他莫拉菌肺炎的疾病描述

卡他莫拉菌可以引起肺炎，这已是不争的事实。其临床特点，主要有高热、呼吸困难、脉搏加速、呼吸加快、咳痰等症状，本病多发冬末春初，并多见于老人，而且多有易感的基础疾病等。 本病多发于冬末春初，并多见于老人，且多有易感的基础病，最常见的为慢阻肺患者，大多数肺部感染是通过气道途径扩散，经血源传播者罕见。其下呼吸道感染的临床表现是突然咳嗽、大量脓痰及呼吸急促并常有低热。李氏等报告上海地区的1992～1997 年的58 例卡他莫拉式菌下呼吸道感染，与本菌同科不同属，但很可能有一定参考意义。其多发4～6 月，其次10～12 月。半数以上有发热，绝大多数有咳嗽、咳痰，老年人及有基础病者多见。半数以上病人白细胞计数不升高，部分病人X 线胸片表现呈肺炎表现。卡他莫拉菌下呼吸道X 线胸片可无明显变化，仅见支气管周围明显肥厚。本菌引起肺炎的主要症状有高热、呼吸困难、脉搏加速、呼吸加快和咳痰，性质为支气管肺炎，多见于50 岁以上成人。吸入病人咳出的飞沫不会引起人与人之间的直接传播。该菌常与流感嗜血杆菌或肺炎链球菌混合感染。与此相关的研究是人们从40 例有急性肺炎症状持续不缓解的成人中，以鼻咽拭子做标本发现本菌22 例(55%)；又从108 例持续咳嗽10 天以上的儿童的鼻咽拭子分离该菌66.1%，所以本菌也是成人急性咽炎或儿童持续咳嗽的常见病原菌。邓氏等总结了肺结核患者合并布兰汉菌感染的特点，很有临床意义。肺结核，尤其是老年重症肺结核，抵抗力很低，易合并布兰汉菌感染。本组58 例中老年重症肺结核多，占63.8%，中度以上不规则发热30 例(51.7%)，与肺结核的低热不同，外周血白细胞仅有43%高于正常。提示在肺结核患者中如出现不好解释的、与原发病治疗无关的发热，结合咳黄脓痰，肺部出现新啰音时要警惕卡他布兰汉感染的可能。本病多有易感的基础病最常见的为慢阻肺患者大多数肺部感染是通 过气道途径扩散，经血源传播者罕见。其下呼吸道感染的临床表现是突然咳嗽、大量脓痰及呼吸急促并常有低热卡他莫拉菌下呼吸道X线胸片可无明显变化仅见支气管周围明显肥厚。本菌引起肺炎的主要症状有高热、呼吸困难、脉搏加速呼吸加快和咳痰，性质为支气管肺炎，多见于50岁以上成人。吸入病人咳出的飞沫不会引起人与人之间的直接传播该菌常与流感嗜血杆菌或肺炎链球菌混合感染。
该菌可引起人类多种感染。如急性中耳炎、上颌窦炎和下呼吸道感染，亦可引起脑膜炎、心内膜炎、尿道炎，婴儿和儿童眼结膜炎、角膜炎和败血症。
近来报道MC尚可致男女性生殖泌尿道的感染如前庭大腺脓肿、男性尿道炎等。该菌产生β内酰胺酶的菌株渐多，为临床治疗带来一定困难。中耳炎：3岁以前的儿童80%曾患有至少一次中耳炎。
反复出现中耳炎的儿童常伴有语言发育延迟。采用鼓膜穿刺术对中耳炎致病因子进行多中心研究，20年间美国和欧洲有15个研究中心对穿刺得到的中耳液进行培养鉴定，得到完全一致的结论：中耳炎的主要致病菌为肺炎链球菌、未分型流感嗜血杆菌和MC，其中15%～20%为MC。 别名：卡他布兰汉菌感染，卡他奈瑟菌感染，卡他球菌感染，卡他微球菌感染，粘膜炎莫拉菌感染，粘膜炎奈瑟菌感染，粘膜炎奈瑟氏菌感染，粘膜炎微球菌感染，粘膜炎细球菌感染
感染部位：全身所属科室：呼吸内科,消化内科,内分泌科,传染科,急诊
症状：发热 休克 昏迷 恶心与呕吐 淋巴液流出
奈瑟菌科包括五个菌属：奈瑟菌属、莫拉菌属、金氏菌属、不动杆菌属和Oligella属。其中莫拉菌属又包含莫拉(Moraxella)和布拉汉(Branhamella)两个亚属，对上述命名和分类仍存在争议。卡他莫拉菌(Moraxella catarrhalis,MC)也有称卡他布兰汉菌(Branhamellacatarrhalis，BC)是寄居于人类上呼吸道的莫拉菌属的一种细菌，1970年分类为布兰汉菌，1984年该菌被列为莫拉菌属的一个亚。
细菌培养
MC在血平板、巧克力平板等各种培养基上生长良好，菌落呈“冰球”状。菌落光滑、直径1～3mm，不透明，乳白色，易从培养基上刮下。本菌无芽孢、无鞭毛，形态上易与其他奈瑟菌属相混淆。MC可产生氧化酶、触酶和DNA酶。菌体基因组DNA中G C含量为40.0～40.3mol%。对MC表面结构的认识有利于阐明细菌的致病机制、人体对细菌的免疫反应过程、疫苗的研制等。将不同地区分离到的MC经对细菌外膜蛋白(outer membrane protein，OMP)进行纯化、十二烷基硫酸钠聚丙烯酰胺凝胶电泳(SDS-PAGE)分析发现其成分高度相似。主要OMP的特性已经阐明，并用于疫苗的研制。MC外膜包含有类脂-低聚糖(LOS)，由一个类脂A核与低聚糖偶合。95%的分离菌中含有三种主要的抗原LOS，根据LOS分子末端连接的糖的不同而分为不同的血清型。LOS可能也是MC致病的毒力成分。大多数MC都表达菌伞，菌伞与人体上皮细胞的糖(神经)鞘脂受体结合，从而黏附在呼吸道上皮细胞上，启动感染的过程。
致病性
MC可引起儿童和成人黏膜感染。细菌自呼吸道定植的部位可向邻近区域扩散出现感染的临床症状。鼻咽部的MC可经由欧氏管进入中耳导致中耳炎。有研究证实引起中耳炎的致病菌包括MC在呼吸道的定植是发生中耳炎的首要步骤，然而有病原菌的定植并不一定引起感染。成人COPD患者MC自正常寄植部位如何移行引起下呼吸道感染的机制尚知之甚少。OMP有A至H等8种主要蛋白，分子量为(21～98)×103，具有血凝作用。近年一种新的0MP称为高分子量OMP或称为普遍存在的表面蛋白(ubiquitous surface protein A，UspA)引起了人们的广泛重视，是由两种基因编码，其编码的蛋白序列同源性在90%以上。UspAl编码基因的变异导致其编码蛋白黏附功能大大降低，纯化的蛋白对HEp-2细胞有亲嗜性，并可与纤连蛋白结合，此表现型的菌株毒力降低;UspA2基因是补体耐受(complement resistance)基因，其蛋白易与玻璃体结合s蛋白结合。
动物实验证明这两种蛋白具有将细菌从肺部清除的功能。UspA的两种蛋白是目前研究最深入的MC蛋白，其作为疫苗的研制仍未成功。MC表面有两种受体分别称为运铁蛋白结合蛋白(TbpA和TbpB)、乳铁蛋白结合蛋白(LbpA和LbpB)。编码这些蛋白的基因具有部分同源性，而且这些蛋白也存在于奈瑟菌和嗜血杆菌等革兰阴性菌体表面，是为细菌的致病因子。编码基因的变易或缺失可影响其致病性及免疫原性。MC产生的β内酰胺酶不仅保护着细菌产生的各种致病性的酶，而且使得其他严重呼吸道合并感染如肺炎链球菌、未分型流感嗜血杆菌感染对青霉素治疗无效。细菌间可发生与耐药相关性的基因传导，如Bootsma等发现MC与革兰阳性微生物偶有交叉耐药基因存在。
此现象表明MC具有间接致病性。事实上，因上述情形而治疗失败已有报道，说明无论MC是纯培养阳性，还是混合培养阳性都具有重要的临床意义。老年患者痰标本常可分离出补体耐受菌株。补体耐受可认为是MC的一种致病因素：儿童89%的下呼吸道分离MC菌株对补体介导的杀灭作用具有耐受性;而上呼吸道分离菌则多数敏感(58%)。补体耐受菌株可与人玻璃体结合蛋白结合形成阻碍补体攻击的膜复合物，从而抑制补体的最终通路。
所致疾病
近来采用较细菌培养更敏感的PCR方法对穿刺液进行鉴定，可能会得到更高的MC阳性率。COPD患者的下呼吸道感染：因为MC与其他奈瑟菌从革兰染色及菌落形态上难以区别，故直到近15年来，其引起的COPD者下呼吸道感染始被重视。
以下证据表明MC感染加速了COPD的进程：
病情加速进展的COPD患者痰培养革兰染色优势菌为MC，有时甚至为MC纯培养;COPD病情加速的某些患者经气管穿刺吸痰可纯培养出MC;被认为是MC感染使COPD恶化的患者应用有效的抗菌药后病情改善;痰中有MC的COPD恶化者可检测出对MC的特异性免疫反应。
目前估计MC感染是继未分型流感嗜血杆菌感染造成COPD病情恶化的第二位原因，30%由MC引起。COPD患者在MC感染后的临床表现与其他细菌感染的表现没有区别，可出现咳嗽、咳痰增加，呼吸困难加重等。痰标本革兰染色细胞内外均可发现大量革兰阴性的双球菌。
老年人肺炎
位于美国及欧洲的研究中心发现MC是引起相当比例的老人肺炎患者的致病菌，因为MC可寄生于呼吸道而不出现任何症状，所以很难精确判定老人肺炎的比例，但一项前瞻性研究表明老人社区获得性肺炎中10%由MC引起，多数感染者有基础疾病如COPD、心脏衰竭、糖尿病等。虽然老人发生MC肺炎后病情危重，但暴发性肺炎少见。
院内呼吸道感染
20世纪80年代人们即关注到MC可造成院内下呼吸道感染，已有几起呼吸科病房暴发的报道。这些成年患者往往都有肺心病的基础。对暴发流行的分离菌进行鉴定发现有些暴发是有多种MC菌株引起，而另一些暴发则来自同一克隆，表明MC可在人与人之间传播。
鼻窦炎
经鼻窦灌洗可得到鼻窦炎患者的标本，培养发现引起成人和儿童鼻窦炎的致病菌依次为未分型流感嗜血杆菌、肺炎链球菌和MC。
败血症
近来有文献报道MC可致败血症。MC引起的败血症少见，可发生于任何年龄的人群中，从新生儿到老人，病情表现较大差别，从轻微症状到危及生命。基础疾病是决定预后的关键因素。在病毒感染后，MC可引起儿童细菌性气管炎。MC还可导致儿童眼结膜炎和角膜炎，其所造成的致死性脑膜炎也有一例报道。
根据各系统的临床表现、实验室检查等可判断感染发生的部位，细菌培养到MC为确诊依据，应注意有基础疾病和免疫力低下的患者感染的临床表现可不典型。要依赖痰菌培养生化鉴定和涂片革兰染色，有条件者可进行分子生物学检测。

本文地址:http://www.dadaojiayuan.com/jiankangzonghe/49467.html.

声明： 我们致力于保护作者版权，注重分享，被刊用文章因无法核实真实出处，未能及时与作者取得联系，或有版权异议的，请联系管理员，我们会立即处理，本站部分文字与图片资源来自于网络，转载是出于传递更多信息之目的,若有来源标注错误或侵犯了您的合法权益，请立即通知我们(管理员邮箱：douchuanxin@foxmail.com)，情况属实，我们会第一时间予以删除，并同时向您表示歉意,谢谢!

上一篇: 老年人,还需要锻炼身体吗？告诉你答案

下一篇: 名中医谈老年男性ED的防治策略