老年人肺炎的诊断与治疗

一.老年人肺炎的临床表现：

临床表现不典型，如起病隐匿，常无咳嗽、咳痰、发热、胸痛等症状。老年人基础体温较低，对感染的发热反应能力较差。即使是肺炎链球菌肺炎也很少有典型的寒战、高热、铁锈色痰和大片肺实变体征。文献报道，老年肺炎存活者只有28%，非存活者仅13%病程中有发热。老年人咳嗽无力，痰多为白色或黄色脓性，易与慢性支气管炎和上呼吸道感染混淆。较常见的是呼吸频率增加，呼吸急促或呼吸困难。与呼吸道症状轻微或缺如相反，全身中毒症状则较常见并可早期出现，表现为精神萎靡、乏力、食欲不振、恶心呕吐、心率增快、心律失常、谵妄、意识模糊，重者血压下降，昏迷。查体典型肺实变体征少见，国内576例老年肺炎资料，有肺炎实变体征者仅13.8%～22.5%。血白细胞正常或低于正常者达38.7%。肺部湿啰音易与并存的慢性支气管炎、慢性心力衰竭混淆。

二、老年人肺炎的疾病诊断:

诊断老年肺炎时，还需与可发生肺部阴影的其他疾病，如肺栓塞、肺肿瘤、肺结核和肺不张等相鉴别。

三、老年人肺炎的并发症:

病情变化快，并发症多。同是肺炎，年轻人可以不住院，用几天抗生素就治愈了。但老年人患肺炎即是重症。起病不久即可出现脱水、缺氧、休克、严重败血症或脓毒症、心律失常、电解质紊乱和酸碱失衡等并发症。

四、老年人肺炎的治疗：

临床医生在诊治老年肺炎时应充分考虑老年人的以下特点：

①老年人的基础疾病和伴随的医疗问题显然比年轻人要多，治疗时应全面考虑，多方兼顾；

②药物的选择和剂量的调整应根据药代动力学增龄后的改变；

③药物副作用的发生率和严重性增加，用药后应密切观察，并尽力保护各重要脏器已老化的功能。

着重做好以下几点：

1.早期发现，及时诊断。

2.合理应用抗生素 正确选用抗生素是治疗老年细菌性肺炎的关键。一旦确诊肺炎，宜尽早足量应用抗生素，必要时联合用药，并适当延长疗程。开始时可进行经验性治疗，待致病原明确后则可有针对性的选药或参考药敏结果来选择抗生素。

老年人口服吸收不稳定，宜注射给药。肝肾功能减退者，根据抗菌药物代谢和排泄途径，酌情减量。老年人的肾功能已有明显减退，应慎重用氨基糖苷类药。有肺脓肿形成时宜予以引流。

老年肺炎抗生素的选择还需根据病人的病情，用药个体化。若病人不是高龄，平时的健康状态尚好，没有严重的慢性疾病和重要脏器功能不全，则可选用较一般的抗生素，在体温，血象正常，痰液变白以后3～5天则停药观察。若病人高龄，基础状况差，伴有严重慢性病和肺炎并发症，或肺炎中毒症状很重，则可选用强效广谱抗生素，或联合用药，力争尽早控制感染。一般认为，青霉素类加氨基糖苷类，或头孢菌素加氨基糖苷类有协同抗菌作用，而青霉素加头孢菌素类有扩大抗菌谱，药效相加作用。

治疗这类老年肺炎疗程应适当延长，在体温，血象和痰液正常5～7天后再考虑停药。肺炎治疗过程中应复查胸片，原则上抗菌药物应用到肺阴影基本或完全吸收，至少应大部分吸收。但部分老年人，尤其是患有COPD或长期卧床者，两肺底常可听到细湿啰音。不必为此而长期应用抗生素。

3.重视全身综合治疗措施 老年肺炎一旦确诊，应住院治疗，卧床休息，室内保持空气新鲜和适宜的温度和湿度。发热和呼吸急促的患者不显性失水增加，应予补液并维持水电解质和酸碱平衡，以利排痰和减少并发症。如伴胸痛可用少量止痛剂，体温过高者应予降温，以免诱发或加剧心力衰竭或急性冠状动脉供血不足，但要避免大量给予解热止痛剂致使患者大汗淋漓而虚脱。止咳平喘和祛痰剂的应用有利于解除支气管痉挛和痰液的稀释排出，但应避免应用强效镇咳剂。痰液黏稠，咳痰困难者可给予湿化治疗、翻身叩背或体位引流，保持呼吸道通畅。低氧血症者给予氧疗，改善患者营养，纠正贫血和低蛋白血症有利于病情恢复。鼓励适当的活动，注意通便和避免用力，减少肢体静脉血栓形成或肺栓塞的发生。伴发的基础疾病如糖尿病、冠心病等也应积极治疗。

4.治疗并发症，提高重症肺炎的救治水平合并呼吸衰竭时需给予氧疗，酌情应用呼吸兴奋剂，必要时行气管插管，机械通气。心力衰竭者给予强心利尿或扩血管药物。并发肝肾功能不全或胃肠出血，抗生素相关性腹泻等症时均应及时给予恰当治疗。

文/综合科 周艳辉

老年肺炎的症状有哪些？

症状体征
老年肺炎常缺乏明显呼吸系统症状，症状多不典型，病情进展快，易发生漏诊、错诊。据文献报道，病理证实为肺炎但临床未能诊断的漏诊率为3.3%—61.4%。而临床诊断为肺炎但无相应病理所见的“误诊率”为10.8%—39.3%;老年肺炎大致有如下临床特点：
(1)多无发热、胸痛、咯铁锈色痰等典型症状，有症状者仅占35%左右。
(2)首发症状以非呼吸道症状突出：老年肺炎患者可首先表现为腹痛、腹泻、恶心、呕吐及食欲减退等消化道症状，或心悸、气促等心血管症状，或表情淡漠、嗜睡、谵妄、躁动及意识障碍等神经精神症状。高龄者常以典型的老年病五联征(尿失禁、精神恍惚、不想活动、跌倒、丧失生活能力等)之一或多项而表现之。
(3)缺乏典型体征：极少出现典型肺炎的语颤增强，支气管呼吸音等肺实表体征。可出现脉速、呼吸快、呼吸音减弱、肺底部可闻及湿罗音，但易于与并存的慢性支气管炎、心衰等相混淆。
(4)实验室检查结果不典型：1)基础疾病多，易发生多脏器功能衰弱。2)并发症多而重：老年肺炎易发生水电解质及酸碱平衡紊乱、呼吸衰竭、低蛋白血症、心律失常及休克等严重并发症、死亡率高。
常见类型
(1)吸入性肺炎。由于老年人喉腔粘膜萎缩、变薄、喉的感觉减退，咽缩肌活动作用减弱，产生吞噬障碍，使食物及寄生于咽喉部的细菌进入下呼吸道，引起吸入性肺炎。临床症状不典型，高热仅占34%，无呼吸道症状者14%，35%以上病人以消化道症状为主，错诊率高。20%患者出现神经精神症状、低血压、感染性休克、发绀、乏力等，胸痛和铁锈痰少见，白血球不高，易出现水、电解质紊乱。胸片显示斑点或小片状阴影。痰菌检查以革兰氏阴性杆菌为主，点1/2-1/3，革兰氏阳性球菌仅占10%，混合感染1/3。
(2)革兰氏阴性杆菌肺炎。院外感染的肺炎中占20%，而院内感染中占15%-80%，死亡率可达50%以上。病原菌主要有大肠杆菌、变形杆菌、绿脓杆菌、克雷白肺炎杆菌等。可分为：①社会获得性肺炎，多为原发肺炎;②医院获得性肺炎，多为由吸入咽部分泌物所致(内源性感染)，从空气飞沫传播者(外源性感染)少见。
(3)支原体肺炎。支原体肺炎在老年肺部感染中占20%，起病隐匿，主要临床表达为刺激性干咳，不规则发热、头痛、胸闷、恶心;胸部X线片下部炎症，呈斑片或点状阴影，多形性，右肺多于左肺，可并有少量胸水。临床上难与病毒或轻度细菌性感染区别，误诊率高达55%。因此有以下情况：①有类似病毒感染的临床表现，经抗生素(红霉素、四环素除外)治疗效果不佳者;②病性与胸片病灶不相称(即胸片炎性病灶明显，而症状不重)者;③肺下部炎症并有少量胸水，难以结核解释者。应进一步作血清支原体抗体检查，血清特异性补体结合试验(+)1:40-1:80，冷凝试验(+)，有助于诊断。
(4)终末期肺炎。是指病人临终前发生的肺炎，常继发于其它疾病的晚期，与一般肺炎不尽相同，病理资料高达30%～60%。目前尚未列入独立疾病。临床特点，早期往往无明显体征，随病情加重可有以下特点：①不能用原发病解释的发热或寒战;②出现呼吸困难或紫绀与原发病不相称;③不能用原发病或其它原因解释的低血压、休克或昏迷加重;④脓血症;⑤多发生皮疹或脓泡疹;⑥肺部呼吸音减弱或消失，湿性罗音不受体位改变而变化者。
(5)医院获得性肺炎。是指在住院期间由细菌、真菌、支原体、病毒或原虫等引起的肺部炎症。在老年人中的发生率明显高于年轻人，发病率达0.5%～15%,占医院内各种感染的第1-3倍。主要病原菌以革兰氏阴性杆菌最多见，占68%-80%，其中又以肺炎杆菌、绿脓杆菌、肠杆菌、克雷白氏杆菌常见。革兰氏阳性球菌占24%，霉菌约占5%。
诊断标准
①发生肺炎前至少住院48小时以上;②肺炎症状和体征出现于出院后8天内;③患病前至少48小时，每天在医院停留数小时的门诊患者或住院患者的探视者;④因肺部炎症而住院，经治疗一度好转，但以后再现发热及肺炎症状，体征更明显，白血球再度升高，胸部X线检查发现新出现的浸润影;⑤痰培养连续2次分离出相同病原菌。

老人，肺部感染的治疗。急！超加急！

老年人感染性疾病中，肺部感染居首，尤以肺炎和慢性支气管炎急性加重（AECB）为最，成为老年人的重要死因，占各类死因的74.5%.有统计表明肺炎死亡者中老年人约占70%.肺炎严重程度随年龄增长而加重。老年人重症肺炎链球菌肺炎引起的病死率约较青年高出3 -4倍，60 -70岁患者的病死率可达51% -61%.我国部分城市如上海已进入老龄化社会，1999年末≥60岁以上老年人口全市总人口数的18.2%，365岁者占13.8%.老年人肺部感染仍是新世纪需要面对的一大难题。

一、老年人肺部感染的临床特点

（一）病原体多样化

老年人肺炎的病原体中细菌仍占主要地位。肺炎链球菌较一般人群感染为少，约占社区感染的25%，流感嗜血杆菌、金黄色葡萄球菌、克雷白杆菌属以及其他革兰阴性杆菌、厌氧菌为常见菌群。以厌氧菌为主的复数菌吸入性肺炎为老年人常见的肺部感染性疾病。据国外报道，吸入性肺炎在老年人社区肺炎中可高达15%，其他如病毒、衣原体亦常有所见。总之老年人社区获得性肺炎的病原体较青壮年复杂。老年人医院获得性肺炎中G-杆菌约占75%，多重感染尤其常见，占1/3或更高。

（二）临床和X线表现不典型

老年人肺炎的临床表现常不典型。一般症状如畏寒、寒战、高热、咳嗽、胸痛可不明显，而呼吸急促甚为常见。在伴有基础疾病患者中可有嗜睡、意识模糊、表情迟钝等特殊表现。老年人肺炎常伴发菌血症而出现相应症状，40%可有脓毒症。体征除于局部可闻湿音外，通常无实变体征。

老年患者疑及肺炎时，胸部X线检查十分必要。若患者伴有脱水，特别在血白细胞偏低时，可减缓肺部浸润灶的出现；肺部基础病变如心力衰竭常使肺炎难以识别；肺气肿、肺大泡常导致不完全实变；老年人肺炎吸收可延迟至6周，与老年人同样好发的阻塞性肺炎或肺结核不易鉴别。

（三）诊断治疗限制因素多

老年人较青壮年口咽部定植的G-杆菌增加。在年迈卧床、生活难以自理者口腔卫生状况差，口咽部细菌包括厌氧菌进一步增加。所以老年人咳痰标本细菌学检查的诊断价值进一步降低。加之，老年人常常无力咳嗽或者咳嗽反射减弱，很难获取来自下呼吸道深部咳痰标本。而老年人由于体质或合并多种基础疾病等原因，限制了侵袭性诊断技术的应用。在抗菌治疗方面，老年人胃酸分泌减少，胃液pH高，使某些药物离子化和溶解度改变，如酯化口服抗生素（头孢呋辛等）吸收减少。老年人内脏血流量减少，粘膜表面具有吸收功能的细胞数量减少，以及体力活动少，肌肉血流降低，均影响口服和肌注抗生素的吸收。老年人水份和肌肉组织减少，而体脂相对增多，使药物分布发生变化，水溶性抗菌药物分布容积（Vd）降低，而脂溶性药物则增高。随着年龄增长，血清蛋白浓度降低，使药物的血清蛋白结合率下降，游离浓度升高，对高蛋白结合率药物影响尤其明显。更为重要的是老年人肝肾功能减退，药物代谢转化和排泄清除均受影响，对药物的耐受能力降低，容易出现毒副反应。

（四）并发症多

老年常患有多种慢性基础疾病如慢性阻塞性肺病、糖尿病、心脑血管病、帕金森病等既是发病危险因素，也是导致并发症的重要原因之一。老年人肺炎并发症远较青壮年患者多。最常见的并发症是心力衰竭和循环功能衰竭，特别是已有缺血性心脏病或高血压心脏病的患者。心律失常亦颇常见。大约1/3老年肺炎患者特别是年龄超过85岁的患者并发急性意识障碍，从轻微的定向力障碍到幻觉、谵妄等严重障碍。有研究表明意识障碍程度与肺炎的严重程度无关，虽然部分患者与低氧血症有关，经氧疗可以改善，但并不都与低氧相关。此外，老年人重症肺炎容易发生呼吸衰竭和其他脏器的功能损害，预后甚差。

二、诊断

如前所述，老年人肺部感染临床和X线表现不典型，关键在于警惕，及早发现，准确作出诊断，而确诊的根本是病原学诊断。但是病原学检查又受诸多因素限制。临床上比较实际和通行的做法是根据症状、X线和经验性抗生素治疗有效作出临床诊断。但会有风险，即容易造成特殊病原体肺部感染和非感染性肺部疾病延误诊断，或者因经验性治疗抗生素选择性和针对性不强，不仅影响疗效，而且导致抗生素不合理使用和细菌耐药。所以临床上的应在经验性抗生素治疗前留取细菌或其他可疑微生物的检查标本如血液、胸液和深部咳痰。在经验性治疗无效和病原 （因）诊断不明者，侵袭性病原学诊断技术或其他鉴别诊断措施，只要估计患者能够胜任和没有绝对禁忌指征仍应采取积极态度。

三、治疗

早期（<8h）合理的抗生素治疗能降低肺部感染的病死率。老年人肺部感染的病情多较严重，明确病原菌及其对药物的敏感性作针对性治疗最为合理。但在未获得致病菌前的经验性治疗也非常重要。

（一）老年人肺部感染抗菌治疗的基本原则：

1.尽可能选择杀菌剂，β-内酰胺类因其毒副作用少，临床最为常用；

2.应适当调整剂量，一些主要经肾排泄的药物如青霉素、哌拉西林、头孢唑啉、头孢他啶、氨基糖苷类和氧氟沙星等给药剂量均减少，一般为青壮年人的2/3，可根据肾功能减退程度合理确定。环丙沙星一般可按常规剂量使用；

3.应用毒副作用明显的品种如氨基糖苷类、糖肽类应创造条件作血药浓度测定，以达到个体化给药；

4.加强不良反应监测，老年人药物不良反应发生率相对为高，但表现有时比较隐匿，临床上需要仔细观察和及时处理；

5.重视综合治疗，纠正内环境平衡，严密观察和监测重要器官功能状态；

6.积极治疗基础疾病，并注意抗菌药物与其他治疗药物的相互作用，如红霉素、克拉霉素和喹诺酮类（除司氟沙星外）与茶碱类联合使用均可茶碱血浓度升高，而增加其不良反应。

（二）几个具体问题：

老年人感染的抗菌治疗有其特殊要求，同时也存在目前抗感染化疗目前面临的一些共性问题，而近年来抗感染化疗领域的若干新鲜经验也基本适用于老年人肺部感染。现择其主要者加以简介。

1. 单环β-内酰胺类氨曲南在老年人肺部感染治疗中的地位：

虽然近年来产ESBLs和产AmpC酶G-杆菌耐药菌株增加，它们均可以水解III-代头孢菌素和氨曲南。但是氨曲南对临床上最常见的Bush II型β-内酰胺酶（除IIbe即ESBLs外）大多数仍然很稳定。甚至超过III-代头孢菌素。氨曲南的特点是：①抗G-杆菌窄谱抗生素，选择性针对性用药可以避免不必要的过多使用广谱抗生素，减少菌群紊乱和二重感染；②与青霉素没有交*过敏反应；③肾脏毒性极低或无肾毒性，虽然经肾排泄，但无蓄积作用，对老年人感染尤其适用，疗效甚佳。Nolen等和Schentag等临床对照研究证明治疗G-杆菌下呼吸道感染或G-杆菌医院内肺炎，氨曲南有效率分别达95%和93%，而妥布霉素在两项研究中有效率均为50%，统计学上有显著差异。④虽然氨曲南是一个窄谱抗生素，但用作需要"广覆盖"的经验性治疗、混合性感染或难治性感染时，它可以与其他多种抗生素联合。β-内酰胺类联合氨基糖苷类是治疗重症感染的经典联合方案，但是氨基糖苷类的耳肾毒性多见，不少作者推荐在特殊人群特别是老年人和有肾功能减损者以氨曲南取代氨基糖苷类，即"双β-内酰胺类联合"，而且有研究表明二者亦具有相当程度的协同作用。当然，选择氨曲南与另一种β-内酰胺类联合，后者必须是对β-内酰胺酶低诱导的药物。氨曲南对铜绿假单胞菌有相当良好的抗菌活性，在美国胸科学会（ATS）等制定的医院获得性肺炎治疗指南中氨曲南都被列为重症患者联合治疗药物之一。因此在除产AmpC酶和ESBLs细菌外，治疗老年人G-杆菌肺部感染氨曲南具有颇为独特的优势。

2.降低细菌耐药的抗生素干预策略

抗生素不合理应用造成选择性压力增加，使细菌耐药率不断攀升，给当前抗菌治疗的药物选择带来很大困难。如何防止细菌耐药，就临床药物选择而言，近年针对耐药问题特别是Ⅲ-代头孢菌素耐药率上升提出必须改变抗生素治疗策略，或称干预策略。Rice等1996年报道由于耐头孢他啶致肺炎克雷白杆菌暴发流行，采取干预策略，在全院以哌拉西林/三唑巴坦取代头孢他啶，9个月内肺炎克雷白杆菌的耐药率减少75%.Kollef等在外科加强护理病房（ICU）因耐药菌引起医院感染流行，停用头孢他啶而改用环丙沙星，6个月内VAP的G-杆菌耐药率降低78%.另有报道ICU由于产气肠杆菌对头孢他啶和环丙沙星耐药，并出现流行，改用头孢吡肟后1年期间肠杆菌科细菌的耐药率降低75%，其中产气肠杆菌耐药率减少10倍。对粒细胞减少伴发热患者以头孢吡肟联合阿米卡星取代头孢他啶治疗产诱导酶的肠杆菌属细菌感染，3年间肠杆菌属细菌以及枸橼酸属细菌耐药率减少80%.在耐糖肽类屎肠球菌流行时，限制头孢噻肟、克林霉素、万古霉素的使用，代之以哌拉西林/三唑巴坦和氨苄西林/舒巴坦，经过8个月治疗，屎肠球菌耐药率减少70%.这些研究有力地说明抗生素干预策略可以有效减少耐药，在医院特别是ICU等高耐药病区应根据耐药监测资料，采取果断措施停用严重耐药的抗生素，而以新的、有效的抗生素取代，以控制耐药菌的传播与蔓延。一个令人担忧的问题是新抗生素应用的增加是否也会很快引起耐药，"重蹈头孢他啶的复辙"，目前尚不能作出肯定回答，理论上和过去的经验说明这是可能的。但在比利时安特卫普医院ICU限制头孢他啶等的应用，对败血症和已证明对第二、三代头孢菌素耐药的G-杆菌感染（非ESBL菌株）采用头孢吡肟治疗，阿米卡星、环丙沙星和碳青霉烯类应用指征不变，结果头孢吡肟、阿米卡星和碳青霉烯类用量增加（主要是头孢吡肟），从占抗生素应用总量的15%上升至近50%，而3年间头孢吡肟的敏感率没有降低。当然该项观察为期尚短，需要更长时间的追踪研究。

3.抑菌剂和杀菌剂联合使用并非都出现拮抗使用。

抗菌药物按其作用可分：Ⅰ。繁殖期杀菌剂（β-内酰胺类、万古霉素、磷霉素等）；Ⅱ。静止期杀菌剂（氨基糖苷类）；Ⅲ。快效抑菌剂（大环类酯类、四环素类、氯霉素、林可霉素类）；Ⅳ。慢效抑菌剂如磺胺类。联合用药Ⅰ+Ⅲ产生协同作用；Ⅰ+Ⅲ可能拮抗；Ⅲ+Ⅳ累加作用；Ⅱ+Ⅲ累加或协同作用；Ⅰ+Ⅳ无关。长期来对Ⅱ+Ⅲ可能出现拮抗被作为联合使用的禁忌，其临床依据是早年报道青霉素联合金霉素（抑菌剂，现已不用）治疗肺炎链球菌脑膜炎，病死率71.4%，较高剂量单一青霉素治疗（病死率30.2%）显著为高。动物实验研究表明青霉素与四环素联合，前者抗菌作用降低，但提高青霉素剂量或青霉素先于四环素给药即可以避免或减少这种拮抗作用。关于β-内酰胺类和大环内酯类联应用迄今无拮抗作用的报道。世界上绝大多数国家包括我国的社区肺炎诊治指南中对中重症患者都推荐Ⅱ/Ⅲ-代头孢菌素联合大环内酯类联合用药。最近美国72家非教学医院的前瞻性研究表明，β-内酰胺类（Ⅱ/Ⅲ-头孢菌素或β-内酰胺类+β-内酰胺酶抑制复方制剂）联合大环内酯类占各种用药方案的22.8（673/293），影响预后的多因素分析显示此种联合方案在非ICU的社区肺炎OR值为0.4（95% CI 0.2-0.8），统计学上有显著差异，在住入ICU的社区肺炎其OR值为0.5，但统计学上无差异。结论认为β-内酰胺类联合大环内酯类是社区肺炎的最佳经验性治疗方案，可以降低病死率，并缩短住院时间。

4.运用药动力学/药效学理论指导临床制定合理用药方案

虽然MIC和MBC是反映抗生素活性高低、血清（组织）浓度是反映药动学的有用参数，但还不足以预测体内抗菌效果和实际疗效。实验证明妥布霉素和环丙沙星杀菌曲线陡直，随着浓度增加可产生更快、更广泛的杀菌作用，而替卡西林当浓度从MIC的1倍增至4倍时杀菌曲线改变，即杀菌作用随浓度增加而增加，然而药物浓度主要与早期杀菌作用有关，在药物摄入2h或更长时间后如8h时，4与64倍于MIC的替卡西林其杀菌率实际上是相同的。Shan早在1976年就提出根据杀菌作用将抗生素分为浓度依赖型和时间依赖型两大类。近年来根据动物模型的研究进一步发展了预测疗效和指导临床用药的药效学，即将药物浓度、作用时间和抗菌活性进行整合。

目前用于指导临床用药的药效学参数包括：①药物浓度高于MIC的时间占给药间期的%（T>MIC%）。受此参数制约的抗菌药物主要是β-内酰胺类、以及新大环酯类和克林霉素；②指24h曲线下面积（AUC）与MIC的比率（24 h AUIC）。其相关抗菌药物是氨基糖苷类、喹诺酮类和阿奇霉素；③峰浓度（Peak）与MIC的比率，相关的抗菌药物有四环素、万古霉素、链阳霉素、氨基糖苷类和喹诺酮类。

临床最常用的3类抗生素的药动学/药效学特点：①β-内酰胺类属时间依赖型抗菌药物，要求T>MIC%至少达到给药间歇时间 40%~50%.绝大多数β-内酰胺类半衰期很短（除头孢曲松外），且无药物后效应，故必须按半衰期推荐的给药时间规则给药。临床上有人随意提高β-内酰胺类剂量、而不参考药物半衰期仅予每天一次给药，是不能保证T>MIC%达到规定要求的，也就不能保证疗效。青霉素需要q6h给药，最少也需要 q8h，对于敏感菌并不需要提高剂量。②氨基糖苷类药物 24 h AUIC与疗效关系更密切，而临床观察则认为Peak/MIC的意义更重要。为使临床有效率≥90%，Peak/MIC需8~10倍。因此目前大多数提倡氨基糖苷类日剂量一次给药，不必分成2次（儿童和老年人应谨慎）。细菌初次接触氨基糖苷类药物后可出现药物摄取下调现象，在下调期间，药物杀菌作用下降， MIC提高，可持续数小时。故一日一次给药可使下调作用在给药间歇期内消失。也可减少该类药物的耳、肾毒性，因为氨基糖苷类药物在低维持浓度较高间歇浓度时肾小管和耳内淋巴液对药物的摄取增加。临床研究目前尚未完全肯定一日一次给药的优越性。在老年人更不应推荐氨基苷糖类一日两次剂量一次给药。③喹诺酮类药物 24 h AUIC是决定氟喹诺酮类药物疗效的最重要参数，动物感染模型的研究表明，AUIC<30时死亡率>50%，当此比率≥100时，则几乎无死亡。临床上静脉应用环丙沙星治疗严重感染AUIC≥250时能取得最满意疗效，而且可以避免细菌耐药。FDA已批准在重症感染时应用环丙沙星的剂量可提高至0.8~1.2g .d-1.应用左旋氧氟沙星的临床试验证明，Peak/MIC312或AUIC达到100时预示治疗往往成功，每日一次给药有80%患者 Peak/MIC>10，95%患者获良效，而不良反应与药物浓度无关。氟喹诺酮类药物每日一次给药方案以及老年人的合理剂量有待进一步研究。根据药效学参数指导临床用药，不仅是保证疗效的需要，而且能够防止和减少耐药菌株的突变或被选择。目前临床的一些不合理给药习惯需要纠正。

5.AECB的抗菌治疗

慢性支气管是老年人的常见病，急性加重期除平喘祛痰外，控制感染十分重要。单纯性AECB的主要病原体为流感和副流感嗜血杆菌、卡他莫拉菌、肺炎链球菌，推荐治疗是阿莫西林、四环素、SMZco.有合并症的AECB（痰量增加和脓性痰，FEV1<50%，每年恶化34次，有基础疾病、营养不良或长期应用类固醇激素），其病原体与单纯性患者相似，但GNB可能增加，且易对β-内酰胺类耐药，推荐抗生素为喹诺酮类、β-内酰胺类/β-内酰胺酶抑制剂、II或III代头孢菌素、新大环内酯类。化脓性慢性支气管炎（大多为支扩）是指持续咳绿脓痰和经常恶化，除上述病原体外，尚合并有肠杆菌科细菌和绿脓杆菌，治疗应选择环丙沙星或其他静脉用抗假单胞菌抗生素。但必须指出，AECB不完全是感染引起，气象和环境因素包括微小气候严重污染、暴露高浓度过敏原和酗酒等均导致急性加重。Anthonisen等早在80年代就进行过一项严格的双盲对照研究，凡气急加重、痰量增加和脓性痰3项均具备组抗生素治疗肯定有益，成功率63%，复发率较安慰剂组显著降低。3项中仅具备2项组抗生素治疗成功率70%，安慰剂组也有60%恢复，两组无统计学差异，但安慰剂组复发率高。此类病人若能对抗生素很好耐受，既往用药无明显不良反应，应用抗生素治疗亦有裨益。如果3项中仅有1项，附加下列指征之一：近5天内有上呼吸道感染史、发热而无其他原因、哮鸣音加重、咳嗽加重、呼吸频率或心率增加超过基础值20%，抗生素治疗不能显示任何益处。此研究被广泛引用，是AECB应用抗生素的指导性文献。相比之下，我国临床工作者在AECB的抗生素治疗指征不严的现象十分严重，亟待纠正。

6.重症医院内肺炎最初经验性治疗需要“广覆盖”

新近的研究注意到两个最重要的事实：一是在重症医院获得性肺炎（SHAP），最初经验性抗菌治疗不足或不合理组的病死率显著高于治疗足够组。所谓治疗足够是以下呼吸道分泌物、血液和胸液培养分离的细菌对最初经验性抗生素治疗敏感（至少1种药）作为判断依据。西班牙Alverez-Lerma等报道治疗不足组病死率24.7%，治疗足够组病死率16.2%（P <0.05）；阿根廷Luna等和美国Kollef等分别报道，治疗不足组与治疗足够组病死率为91.2%对37.5%，和60.8%对26.7% （P均<0.01）。二是如果最初经验性抗菌治疗不足，尽管后来在获得下呼吸道分泌物标本培养结果后根据药敏测定调整抗菌治疗，选用敏感抗生素，其预后亦无改善。如Luna报道中经支气管肺泡灌洗液（BAF）培养的65例中有42例根据培养结果给予足够抗生素治疗，病死率71.4%，与原来治疗不足组的病死率（69.6%）相似。最初经验性抗菌治疗不足主要是未能覆盖绿脓杆菌、不动杆菌、MRSA以及产超广谱β-内酰胺酶的G-杆菌等。所以目前多数作者主张在SHAP获得培养结果之前，应当早期给予广谱抗生素联合治疗，要求覆盖所有最可能的致病菌。即"广覆盖"，Kollef称其为"猛击" （hitting hard）原则。碳青霉烯类或具有抗假单胞菌活性的β-内酰胺类联合氨基糖苷类或喹诺酮类作为推荐方案，在国内外的SHAP抗菌治疗指南中都是一致的。碳青霉烯类在危及生命的重症肺炎、严重免疫抑制患者合并的肺炎、产ESBLs酶细菌的重症肺炎作为一线用药有比较明确指征。至于最初经验性治疗是否针对 MRSA联合万古霉素，有研究认为下呼吸道标本涂片发现G+球菌与培养分离到MRSA之间高度一致，因而主张涂片若发现G+球菌，最初经验性治疗应联合万古霉素。这种超广谱治疗方案在一旦获得细菌学诊断后应立即改用针对性的、敏感的、相对窄谱的抗生素治疗。因此"广覆盖"与避免广谱、超广谱抗生素不合理使用或滥用是不矛盾的。一般说最初的超广谱治疗在24-72h后即有可能改用窄谱治疗。Manthous等对"猛击"持异议，认为抗菌治疗应当覆盖所有可能的病原菌，但这不能作为普遍原则加以提倡，而应该具体病例具体分析，并充分重视和运用药敏测试资料指导临床用药。

老年人肺炎需与哪些疾病相鉴别？

（1）肺结核：老年人肺结核病的临床表现与老年人肺炎相类似，症状、体征，甚至X 线检查都可以类似老年人肺炎。主要区别在于患者的一般健康状况差，病程较长，一般抗生素治疗无效，X 线表现可见空洞和支气管播散灶。痰内找到结核杆菌可以确定，结核菌素试验阳性有助于诊断，抗结核治疗有效也有助于与本病的鉴别。

（2）肺癌：临床上约有1/4 肺癌以肺部炎症形式出现。早期肺癌或肺癌本身甚小而并发阻塞性肺炎时，其X 线征象常易与肺炎相混淆。如果痰脱落细胞检查找到癌细胞，则诊断明确。若痰连续阴性，需做X 线断层摄片和CT 检查，纤维支气管镜刷取分泌物做细胞学检查，或做活组织病理检查。有时需用抗生素试治，短期复查X 线，若病灶久不消散，甚至扩大，或出现新的炎症，肺不张或肺门淋巴结肿大时则肺癌的可能性更大。不少患者甚至在剖胸探查时方能最后确定诊断。

（3）慢性支气管炎合并感染：当慢支合并感染时，其症状、体征均与老年人肺炎相类同。慢性支气管炎的患者病史较长，既往有相关病史，在1 周内出现脓性或黏液脓性痰，痰量明显增加，或伴有发热等炎症表现。在1 周内咳、痰或喘等症状中任何一项明显加剧者，X 线检查可见肺纹理增多、增粗、模糊、呈条索状或网状延伸到肺野周围，以两肺中下野较为明显，合并感染时呈支气管周围炎症，表现为不规则斑点阴影，重叠于肺纹理之上，可据病史X 线胸片以鉴别。

（4）肺部真菌病：指由真菌及放线菌引起的肺部疾病。其X 线及临床多无特异性，易与肺炎相混淆。肺部真菌病的诊断依据是患者具有“机会感染”的因素，如长期大量使用广谱抗生素及免疫抑制药物，抗癌化疗、放疗等，出现肺部感染的症状或体征；或在真菌病流行区出现肺部感染经抗细菌治疗无效者。有免疫缺陷或免疫抑制现象，痰、尿、粪便、分泌物、胸腔积液、血液、脑脊液、脓液等涂片、培养、组织检查、找到真菌孢子及（或）菌丝，结合临床资料，真菌抗原皮肤试验可明确诊断。

（5）其他：肺炎伴有胸痛时，需与渗出性胸膜炎、肺梗死鉴别。

胸腔积液体征和X 线有其特征。肺梗死有静脉血栓形成的基础，咯血较多见。下叶肺炎有时出现腹部症状，应根据X 线和其他检查与膈下脓肿、胆囊炎、胰腺炎和阑尾炎等进行鉴别。另外重症肺炎还应与心力衰竭相鉴别。老年人肺炎由于其临床表现不典型，有些老年患者一开始就表现为紫绀、呼吸急促、心慌胸闷等，可无发热，但可有肺部_音、哮鸣音，易与心力衰竭相混淆，故应做血常规、胸片及心电图、痰菌培养，结合病史，综合分析。

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