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Science:重磅!细菌先休眠再快速进化产生抗生素耐药性

妙手生春 2024-05-23 21:14:54

Science:重磅!细菌先休眠再快速进化产生抗生素耐药性

2017年2月12日/生物谷BIOON/---抗生素耐药性是一个重大的日益严重的全球性问题。根据世界卫生组织的统计,抗生素耐药性在世界所有地方上升到危险的高水平,而且新的耐药性机制出现并且在全球扩散,从而威胁着我们治疗常见性传染病的能力。但是这些细菌耐药性机制是如何发生的,以及我们是否能够预测它们的进化,仍然在很大程度上是未知的。

科学家们之前已证实细菌能够在抗生素存在下存活下来的一种方式是进化出一种“定时器(timer)”,从而确保它们在整个抗生素治疗期间保持休眠。但是当它们苏醒时,抗生素仍然会杀死它们,因此一种简单的解决方法是更长时间地持续开展抗生素治疗。

如今,在一项新的研究中,来自以色列耶路撒冷希伯来大学的研究人员报道了细菌进化出耐药性的一种令人吃惊的替代性途径。在进化出这种休眠机制后,这些细菌群体随后能够比正常时快20倍地进化出耐药性。因此,继续服用抗生素并不会杀死这些细菌。相关研究结果于2017年2月9日在线发表在Science期刊上,论文标题为“Antibiotic tolerance facilitates the evolution of resistance”。

为了研究这个进化过程,由来自耶路撒冷希伯来大学拉卡物理学研究所的Nathalie Balaban教授和博士生Irit Levin-Reisman领导的一个研究团队在实验室可控条件下,让细菌群体接触日剂量的抗生素直到耐药性产生。通过在这个进化过程中追踪这些细菌,他们发现致死性的抗生素剂量产生暂时休眠的细菌,因此让它们免受几种靶向活跃生长的细菌的抗生素攻击。一旦细菌获得休眠的能力(也被称作“耐受性”),它们快速地获得耐药性突变,从而能够克服这种抗生素治疗。

因此,对大多数抗生素治疗而言,这些细菌首先进化出“休眠”能力,随后这种“休眠模式”不仅让它们暂时地免受这种抗生素的致死作用,而且实际上作为它们随后获得抗性因子的垫脚石。

这些结果表明在重复地接触高浓度抗生素的情形下,耐受性(tolerance)可能在细菌群体进化出耐药性中发挥着至关重要的作用。关键的因素是鉴于存在大量可能发生的突变,耐受性因而会快速地产生;耐药性和耐受性的组合效应导致在耐受性的基础上,产生部分耐药性突变。

这些发现可能对开发新的抗生素产生重要的影响,这是因为它们提示着利用也能够靶向耐受性细菌的药物可能会延迟进化出耐药性。

利用Balaban团队开发的一种生物物理学方法揭示抗生素耐药性的进化动力学特征是可能的。该团队已开发出一种理论模型和计算机模拟而能够深入地理解观察到的耐药性快速产生背后的原因。

“超级细菌”抗药性的产生是应用抗生素诱导基因突变的结果

抗生素具有加速突变的作用、能力。
突变是自发随机的不错,但最后都要通过自然选择,也可以说是抗生素的选,所以在一定程度上(或者说在自然选择)有具有诱导的作用。

我不是纯粹从医学角度去看待问题,而是结合生物进化观点,
我们体内耳膜、肠道、血液等里面微生物或者现在已经不是微生物的组织,
百亿年前都是相互独立、对立的个体,
在百亿年的进化过程中相互成了寄生、宿主关系,协同工作形成了如今的高等生命,
而如今的抗生素将面临成为如今的高等生命解体的元凶,
将微生环境中的细菌等推向对立面,
包括体内的微生物或者现在已经不是微生物的组织亦将对立于宿主(怀疑败血病属于此类),
作为高等生命体的人滥用抗生素是向自然进化挑战,
其结果必将遵循自然规律。

长期应用抗生素细菌会产生耐药性吗?

自40年代第一个抗生素——青霉素应用于临床上以来,到目前已从自然界获得了4000余种抗生素,其中来自微生物就有3000种以上,兽医临床上常用的抗生素有近百种,这些抗生素的长期应用,对于感染性疾病的治疗取得了很好的效果,但也使某些细菌产生了耐药性,并且不断出现新的耐药菌株。尤其像一些细菌如绿脓杆菌对青霉素和其他天然抗生素具有高度耐药性。细菌耐药性的出现在兽医临床上是一个极大的问题,它可以使许多常用抗菌药物的疗效降低或失效,造成治疗上的极度困难。细菌对药物产生适应或基因发生突变的结果,使细菌产生耐药性。产生的耐药性一方面通过遗传基因可传给子代,另一方面可传给敏感菌,使敏感菌不断成为耐药菌株。所以在兽医临床上应用抗生素时,必须严格掌握抗生素的适应症,避免滥用,防止耐药菌引起的交叉感染,能用一种抗生素控制的感染不采用多种联合应用,可用窄谱抗生素,则不用广谱抗生素。

研究人员发现了抗药性超级细菌的致命弱点

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致命的超级细菌每年可感染约54,500美国人,其拥有一种秘密武器-一种蛋白质,可以抵抗抗生素治疗和免疫系统攻击。然而,现在的秘密已经揭晓,德克萨斯大学休斯敦健康科学中心的研究人员已经确定了这种蛋白质,该蛋白质可作为耐万古霉素的肠球菌的防御机制。他们的发现为将来对抗抗生素耐药性的治疗选择打开了大门。
我们知道细菌具有先天的应激反应系统,但我们还不完全了解这些反应是如何引发的,从而引起抗生素耐药性,德克萨斯大学医学博士Anderson Cancer的微生物学和传染病专业博士生Ayesha Khan说。中心是UTHealth生物医学科学研究所,也是该研究的主要作者。
这项研究发表在《美国国家科学院院刊》 12月号上,该研究揭示了一种名为LiaX的蛋白质被细菌释放到环境中以感知抗生素的存在,从而导致细菌细胞的重组。防止药物破坏它。VRE在疾病控制中心的最新威胁报告中,并且通常与医疗机构相关。它可能导致严重的并发症,2017年在美国造成近5,400人死亡
UTHealth麦戈文医学院的教授,Herbert L.和Margaret W. DuPont的资深作者塞萨尔阿里亚斯博士说:我们发现了一种重要的与医院相关且具有多重耐药性的病原体的致命弱点。传染病主持人。通过确定对抗生素反应的主要介体和我们免疫系统的第一道防线,这将为针对这些与重症患者疾病相关的生物体开辟主要的治疗和诊断研究途径。
研究人员研究了能够阻止达托霉素达托霉素攻击细菌细胞膜的VRE临床菌株。
达托霉素杀死细菌的方式尚不完全清楚。我们知道细菌在细胞中间有一个分裂隔膜,在该区域中细胞分裂,达托霉素与隔膜结合以杀死细胞。细菌已经学会了如何从目标中分散抗生素。
肠球菌和其他细菌具有称为LiaFSR的应激反应系统,该系统有助于细菌建立耐药性并适应许多环境应激源。他们发现LiaX是该系统的主要参与者。
汗说:我们把LiaX称为抗药性的主要调节剂,它基本上告诉细菌重塑其保护性细胞包膜,使达托霉素与隔膜结合,并使细胞存活。
当研究人员研究临床菌株时,他们特别注意到了一名血液中VRE感染的患者。尽管该菌株开始对达托霉素敏感,但在患者接受达托霉素治疗后出现了耐药性。
汗说:我们观察到细胞外高水平的蛋白质与抗生素结合,并向细胞发出信号以激活应激反应。
本质上,LiaX蛋白的行为就像保罗里维尔一样,警告细菌细菌即将来临抗生素。但是,研究人员发现,蛋白质不仅可以感知抗生素,还可以在发生免疫反应时发出信号。
免疫系统会产生抗菌肽,这种抗菌肽可帮助抵抗细菌或真菌等细菌引起的感染。它们通过破坏细胞膜而起作用,就像达托霉素一样。
汗说:我们揭示的不仅是LiaX可以作为锁住达托霉素的前哨蛋白,还可以感知由我们的免疫系统产生的抗菌肽并引起相同的细胞重组反应。
肠球菌细菌自然存在于肠道中。对于没有免疫系统受损的健康个体,这通常不是问题。但是,这种对抗生素治疗和人体自然产生的免疫反应的防御机制的发现指向细菌的整体进化,使其继续增长,具有越来越强的抗药性和弹性。
据研究人员称,他们的研究的主要收获不仅在于VRE产生了一种哨兵蛋白,可以保护细菌免受抗生素和免疫系统的侵害,而且其固有的保护作用使细菌在感染期间更具致死性。
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