间变少突胶质瘤是什么,,有什么注意事项呢(间变型少突出胶质瘤三级术后如何治疗求)

间变少突胶质瘤是什么,,有什么注意事项呢

一、间变少突胶质瘤是什么

间变少突胶质瘤是什么?

星形细胞的癌变，二级是星形细胞瘤，三级是间变形星形细胞瘤，四级是胶质母细胞瘤。少突细胞的癌变二级为少突胶质细胞瘤，三级为间变型少突胶质细胞瘤。

间变性少突胶质瘤(anaplastic oligodendroglioma，AO)是一种少见的颅内原发性恶性肿瘤，其预后变异较大。过去发现多数AO有染色体1p/19q共缺失和IDH基因突变，并且认为PCV化疗方案对肿瘤有效和预后较好。随着高通量测序技术的飞速发展，在AO中相继发现CIC、FUBP1和TERT启动子的突变。最近，英国癌症研究所的Karim Labreche等对AO进行全外显子组和转录组高通量测序，新发现TCF12基因突变，结果发表在2015年6月的《Nature Communication》上。

该研究将51例AO按IDH和1p/19q状态分成三组：IDH野生型、IDH突变伴1p/19q共缺失和IDH突变不伴1p/19q共缺失。对各组患者肿瘤标本和血标本进行基因测序，一共发现4733个突变，平均每例AO有37个突变;体细胞突变率达到1.62 /100万个碱基。其中大多为C→T转换。

16例AO中发现FUBP1突变，11例中CIC突变，37例中TERT启动子突变，这些突变与以前报道类似。同时，研究人员在10%的病例(5/51)中发现了TCF12突变，这是一种碱性螺旋环路结构(basic helix–loop–helix，bHLH)的转录因子12，曾在颅缝早闭症的文献中有报道。使用生物信息学方法在TCGA数据库中的43例AO中发现2例存在TCF12突变。作者对另83例AO测序，发现5例存在TCF12突变。因此，该研究的134例(51+83)AO中，TCF12突变率达到7.5%，而在75例WHOⅡ级少突胶质瘤中仅有1例TCF12突变。

进一步研究TCF12突变对肿瘤细胞的影响显示，TCF12基因突变可导致TCF12转录激活降低或者转录的TCF12与DNA结合率下降。TCF12的下游目标基因活性下降(如E钙粘蛋白)，而免疫反应通路则明显富集。无活性的TCF12除了在细胞核中表达外，也在细胞质中表达。此外，TCF12突变型肿瘤具有明显的栅栏样坏死和有丝分裂特征，其比野生型更具侵袭性。TCF12突变或者TCF杂合性缺失有缩短生存期的倾向，但该研究的生存分析无统计意义。

二、间变少突胶质瘤有什么类型

脑胶质瘤是由于大脑和脊髓胶质细胞癌变所产生的、最常见的原发性颅脑肿瘤。年发病率约为3-8人/10万人口。如同其他肿瘤(疾病)一样，胶质瘤也是由于先天的遗传高危因素和环境的致癌因素相互作用所导致的。一些已知的遗传疾病，例如神经纤维瘤病(I型)以及结核性硬化疾病等，为脑胶质瘤的遗传易感因素。[

神经胶质瘤是指发生于神经外胚叶组织的肿瘤，也称胶质细胞瘤，简称胶质瘤。

神经胶质瘤是最常见的颅内肿瘤，占脑肿瘤的36.o%—52.4%，平均44%。其中星形细胞瘤和胶质母细胞瘤占66%，其次是髓母细胞瘤、少突胶质细胞瘤等。

胶质瘤的类型有哪些?

胶质瘤包括两类，一类由神经间质细胞形成的肿瘤.包括星形细胞瘤、星形母细胞瘤、间变型星形细胞瘤、少突胶质细胞瘤、松果体细胞瘤、室管膜瘤、脉络膜乳头状瘤、多形性胶质母细胞瘤、极性成胶质细胞瘤、髓母细胞瘤等。

三、间变少突胶质瘤的病理生理意义

从病理发生学(pathogenesis)角度而言：

胶质瘤是在内部遗传易感因素与外部环境致病因素相互作用下，在细胞的遗传物质(DNA)及表观遗传物质(epi-genetics)水平，发生了足以致癌的突变(以及突变的组合);这些突变，驱动细胞持续的进入细胞周期进行有丝分裂、逃避凋亡、躲避细胞的生长接触抑制、躲避免疫抑制等，并使细胞获得与持续增长相适应的能量代谢异常、诱导肿瘤新生血管生长、缺氧与坏死等改变。

与不同级别胶质瘤的临床与细胞病理表现所相对应的分子改变也有所不同。例如，低级别胶质瘤主要表现为细胞低速的分裂增生;而高级别胶质瘤则表现为高速的细胞分裂增生以及伴随的新生血管生成以及肿瘤的缺氧、坏死。与之相应的，低级别胶质瘤在分子水平往往无HIF-1及VEGF等分子通道的启动与高表达。值得注意的是，大脑虽然被认为是一个在正常生理状态下，细胞几乎不发生分裂增生(turning over)的器官，但是在特定时期和条件，大脑中枢器官还是会有一定的细胞分裂。例如，在儿童期，有神经元的分裂。因此，在儿童期，神经元来源的肿瘤，如髓母细胞瘤，发病率比成年高。但是，这并不意味着，有细胞分裂的发生，就有肿瘤癌变的可能。因为，在绝大部分情况下，细胞增生过程中发生的突变(spontaneous mutation)，都可以被细胞分子“维稳”功能所修正;如若无法修正，则细胞会启动凋亡途径，使发生突变的细胞自发死亡。可见，胶质瘤的发生是个小概率的偶然事件。低级别胶质瘤在细胞增生过程中，可能会“蓄积”新的突变，从而使其向高级别胶质瘤转变(恶变)。为了系统地了解胶质瘤的分子病因学，美国在 2008年启动了胶质瘤的分子基因图谱工程(cancer molecular atlas)。通过对胶质瘤的DNA进行测序，发现平均每个胶质母细胞瘤，有高达5个分子突变。其中，NF基因是最常见发生突变的抑癌基因;EGFR是最常见的原癌基因。这些分子突变，驱动各种信号通道的表达并构成胶质瘤发生、发展的分子基础。

四、如何治疗间变少突胶质瘤

手术往往是胶质瘤治疗的第一步。手术不仅可以提供最终的病理诊断，而且可以迅速去除大部分的肿瘤细胞，缓解患者症状，并为下一步的其他治疗提供便利。对于一些低级别胶质瘤，如毛细胞星形细胞瘤，手术的完整切除，是可以使患者得到根治以及长期存活。目前的胶质瘤手术，已经进入了一个微创时代，与前相比，更为安全，创伤更为小，肿瘤切除更为完全。显微镜应用于脑胶质瘤的切除，可以更加清晰地辨别肿瘤与脑组织的边界，以及周围重要的神经血管等结构，从而能够在安全的情况下，最大化地切除胶质瘤。神经导航的应用，将胶质瘤的手术切除，提高到新的高度。神经导航与汽车导航相类似，可以使外科医生在手术前从切口的设计、术中功能脑区的辨认以及手术切除方式的选择等方面，更加精确和细化。近年来出现的术中磁共振，可以进一步提高手术完整切除的完整程度，并减少患者术后功能缺陷等并发症的产生。术中皮层刺激电极的应用，可以完善术中对于运动区、语言区的辨认，从而帮助外科医生更好地保护脑的重要功能。

放疗

在接受外科手术治疗后，对于高级别胶质瘤患者，往往需要进一步的放疗。对于低级别胶质瘤患者，若存在高危因素(例如肿瘤体积超过6厘米、手术切除不完全等因素)，也要考虑进行放疗。放疗包括局部的放疗和立体定向放疗。对于首次发现的胶质瘤，一般不采用立体定向放疗。局部放疗根据所采用技术不同，又可以分为适形调强放疗和三维塑形放疗。对于复发胶质瘤患者，特别是处于功能区肿瘤，有时可以考虑进行立体定向放疗。

间变型少突出胶质瘤三级术后如何治疗求

第三种情况不能再次手术的复发高级别胶质瘤有的复发的高级别胶质瘤是可以手术的而有的是不能手术的，因为患者各种原因或者因为其他原因或者肿瘤生长部位不一样等等。它不能再次手术了这个时候我们采取伽马刀放疗加CIK细胞免疫治疗再加贝伐单抗治疗那么这三种方法的组合能够达到比较好的效果。

图片摘自于 ?脑胶质瘤解密 ?视频，感兴趣的话可以网上找到下载，希望对你有帮助！

被查出低级别胶质瘤怎么办？浅谈低级别胶质瘤的诊疗策略

大家可能刚开始听到肿瘤的时候都会觉得有点害怕，主要是因为肿瘤很多都是不可治愈的，比如各种恶性肿瘤，但是其实多数人都是带瘤生存的，因为一部分肿瘤其实是不会威胁到患者的的生命的。胶质瘤是肿瘤的一种，那么，被诊断为叫低级别胶质瘤之后怎么办呢额？
1、低级别胶质瘤
低级别胶质瘤（LGG）是一种原发性的颅内肿瘤,约占成年人原发脑肿瘤的10%，占胶质瘤的20%-25%，好发于青年人，具有弥漫浸润性生长的特点，手术切除后往往容易复发，同时常伴有恶性程度增加。WHO将其病理级别定义为II级，并根据组织成分、异柠檬酸脱氢酶(isocitratedehydrogenase，IDH)突变和1号染色体短臂/19号染色体长臂(1p/19q)缺失状态，低级别胶质瘤分为星形细胞瘤(IDH突变型、IDH野生型、其他未特指型)、少突胶质细胞瘤(IDH突变且1p/19q联合缺失型、其他未特指型)和少突星形细胞瘤(其他未特指型)。
影响患者生存期的风险因素包括年龄、临床特点、肿瘤性质、肿瘤大小、肿瘤生长方式、分子病理检测结果及手术切除程度等。低风险患者的中位生存期可达10.8年，但对于高风险(存在2个及2个以上不利因素)的患者，其中位生存期仅为3.9年(NCCN指南)。
低级别胶质瘤的治疗策略包括手术治疗、放射治疗、药物辅助治疗、个体化治疗及观察随访。
2、手术时机选择
对于影像学提示低级别胶质瘤且伴有明显临床症状的患者，手术切除是首选的治疗方案；对于影像学提示低级别胶质瘤但暂无明显临床症状的患者，如有高级认知功能损伤，可选手术切除，没有症状，可随访观察；影像学不能确定是否为弥慢性低级别胶质瘤或怀疑其他疾病时,可通过活检的方式进行确诊。
3、手术治疗
手术的目的：安全全切肿瘤；降低肿瘤细胞负荷，为辅助放化疗创造有利条件；明确组织病理学诊断；化疗药物筛选；降低颅内压；缓解神经功能障?碍。
手术虽能解除肿瘤的占位效应和提供病理诊断依据，因肿瘤浸润生长无明显边界的特点而不能完全治愈。有临床症状、累及功能区的胶质瘤可行术中唤醒手术；未累及脑功能区的胶质瘤患者及不具备开展唤醒手术条件的可全麻手术。功能MRI、神经导航、术中MRI、术中超声、电生理检查及术中唤醒技术等的应用对功能区肿瘤已可进行术前评估，术中进行较精确的功能定位，做到非功能区肿瘤全切、功能区肿瘤达到最大程度切除同时亦降低并发症。
虽然肿瘤存在内在的不均一性，但对于功能区且不愿接受或者不能接受手术、要求延迟手术而需要明确诊断的患者，活检仍不失为明确病理诊断的一种策略。
4、放射治疗
放疗成为胶质瘤特别是恶性胶质瘤重要的辅助治疗手段。目前大多数研究认为低级别胶质瘤术后放疗能有效控制肿瘤的局部生长和防止复发。至于是否有助于延长患者生存期，目前尚无定论。同时在选择放疗的时间上仍存在争议，目前总体的观点认为：(1)术后早期放疗：对于预后不良、生存期较短的患者，术后早期放疗可明显延长肿瘤复发或进展的时间,并可有效地控制癫痫的发作，提高患者的生活质量；(2)术后延迟放疗：对于年纪较轻且预后较好的患者，可选择术后观察的方法，以避免发生远期放射性神经毒性的潜在风险。
5、化学治疗
化疗对进一步杀灭残存肿瘤细胞起到了作用，推荐有条件的医疗单位对低级别胶质瘤的患者进行分子病理检查：Ki-67≤3%、1p19q缺失、IDHl/2突变、MGMT启动子区甲基化、TP53突变、ATRX缺失等这些分子标志物对于化疗药物的敏感性及对患者的生存预后具有重意义。1p/19q联合缺失者化疗效果好；推荐替莫唑胺和PCV作为低级别胶质瘤辅助治疗的化疗药物。
个体化治疗：
应根据病人的肿瘤情况、身体情况及病人和家属的治疗倾向选择手术时机和手术方法，即临床治疗必须个体化，同时结合低级别胶质瘤的分子生物学、遗传学特征判断肿瘤对放射治疗及化学药物治疗的敏感性，制定相应的辅助治疗措施。
6、随访观察
功能区域的肿瘤以及脑深部（如脑干）不能手术的区域，手术可能引起永久性神经功能损害甚至危及患者生命，对年轻及处于工作年龄段的病人，这种神经功能损害会导致严重的社会和经济问题。因此，在影像学及病理活检诊断为低级别胶质瘤后，密切临床观察、随访，每3~6个月复查MRI，采用延迟手术并进行动态观察的方法对此类病人可能更为适宜。
7、预后
在最大安全的范围下切除累及功能区的低级别胶质瘤和全切除非功能区低级别胶质瘤可使患者获得较好的预后；
含有少突胶质成分的低级别胶质瘤患者的预后较好。在分子病理方面，当肿瘤发生IDHl/2突变、1p/19q联合缺失对患者的预后有利；
年龄较大，肿瘤体积较大，术前存在神经功能缺失，累及功能区域的患者预后相对较差。
8、预防肿瘤
1、避免过度饮酒
酒为辛热之物，长期嗜酒易诱发消化系统肿瘤，且酒中含有自然产生或污染的致癌物，如杂醇油、多环芳香烃和亚硝胺等，其主要成分乙醇，对人体各种组织细胞都有损害。研究表明:喝烈性酒,空腹饮酒或一天喝4两以上白酒,大口喝啤酒等,都是容易招致癌症的饮酒方式。偶尔饮少量酒无明显诱发癌症的作用，建议每天不宜超过2杯。
2、减少或禁止吸烟
吸烟危害健康，想必人人都清楚，烟草的分解物大约有4000多种，其中大约500种对人体有害，且含有多种致癌物质，如尼古丁、烟焦油、氢氰酸、丙烯醇等；实验证明，一支香烟的尼古丁就足以毒死1只小白鼠，1~2滴尼古丁就能毒死一条狗；而长期抽烟，形成慢性中毒，加大各种癌症的发生率，如肺癌、食道癌、喉癌等。
3、控制腌制、熏烤食物
腌制后的食物较易产生致癌物质亚硝酸盐。而食物经过熏烤后，可以生成致癌物质多环芳烃；如咸鱼、泡菜、烤肠、腊肉、烧烤等食物都含有致癌物质，长期食用，日积月累，有致癌的风险。
4、禁止霉变食物
食物霉变即会产生致癌物质--霉菌素，如花生发霉产生黄曲霉毒素，大米发霉产生岛素梅菌素，咸菜发霉产生白地霉菌素等，食物一旦发霉、变质，都禁止食用。
5、注意烹饪方式
烹饪方式主要是避免经常高温油炸或煎烤食品，高温油炸容易产生各种聚合物，不利于健康，煎烤的过程中若是烧焦则会产生致癌物质。以蒸、煮、炖的方式更为健康。
6、改变不良饮食习惯
吃饭不要太快，食物不宜太热、太硬，不暴饮暴食，定时定量，限制盐和调料、避免高脂肪饮食；隔夜的食物尽量少吃；少吃各种食品添加剂多的食物；保存过久的食物应少吃；多吃水果和新鲜蔬菜，特别是含有维生素A、C比较丰富的食物，是具有防癌作用的。

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