气性坏疽怎么导致的

气性坏疽通过一定的途径是可以传播的，而且气性坏疽的症状是比较不舒服的，很多人得了气性坏疽之后都没有办法正常的生活了，因此一旦有气性坏疽应该积极治疗，而不是等着气性坏疽自己好，接下来我们来具体了解一下气性坏疽的相关知识吧。

气性坏疽是什么病

有些人检查发现患有气性坏疽，那么气性坏疽是什么病来的呢？

气性坏疽就是临床上厌氧菌感染的一种，也就是梭状芽孢杆菌所致的肌坏死或者肌炎。这类感染因为发展比较急剧，预后非常严重，引起本病的有产气荚膜梭菌、水肿杆菌、腐败杆菌和溶组织杆菌。感染发生的时候往往不是单一细菌，而是几种细菌的融合，各种细菌又有其生物学的特性，应该根据细菌组合的主次，临床上表现又有所差别，有的以产气为主，有的以水肿为主。

气性坏疽临床上患者的临床特点主要是，病情急剧恶化、烦躁不安、夹杂有恐惧或者欣快感、皮肤、口唇变白、大量出汗、脉搏快速、体温逐步上升。随着病情的发展，患者可以发生溶血性贫血、黄疸、血红蛋白尿、酸中毒，全身的情况可以在12-24小时之内全面迅速恶化。

气性坏疽传播途径

气性坏疽是可能传染给别人的，那么气性坏疽传播途径是什么呢？

气性坏疽的主要传播途径有以下几点：飞沫或尘埃。当患者打喷嚏、咳嗽、大声说话时，会从口鼻中喷出大量的携病原体的飞沫，这些微小的飞沫从口腔排出后，一部分会掉落在地面，另一部分会继续在空气中随水分蒸发变成更小的飞沫。当较大的飞沫落在地面时，经过干燥的环境，就会形成尘埃，散落在各个角落，当尘埃飞扬时就会通过呼吸道传播开来。

昆虫传播。当携带病原体的苍蝇、蚊子、跳蚤等污染食物时，就会造成细菌的大量传播。血液传播，例如打耳洞、性行为等。这些细菌会长期储存在土壤里，被土壤污染时就会引发感染。

气性坏疽怎么引起的

患有气性坏疽通常是有一定原因的，那么气性坏疽怎么引起的呢？

气性坏疽怎主要是机体感染了梭状芽孢杆菌而引起的。这类患者往往发病比较急，后果较为严重。伤口部位的病原菌生长繁殖侵入血液循环，进一步导致败血症，还能够破坏红细胞，引起溶血出现肾组织坏死、血红蛋白尿等疾病。

气性坏疽早期出现神情不安、口唇皮肤苍白、脉快，在数小时内变为忧虑、恐惧或精神欣快。在感染发展到严重状态以前，伤员神志一直清醒，有时表情淡漠，面色灰白，并大量出汗，体温可高达38～39℃，体温与脉搏可不成比例，脉搏100～140次/分，细弱无力，节律不齐。随着感染的发展，毒血症加重，体温可高达41℃左右。血压在早期正常，后期则下降。

气性坏疽怎么治疗

气性坏疽治疗是因人而异的，方法不少，具体气性坏疽怎么治疗呢？

气性坏疽是由梭状芽孢杆菌所引起的一种急性特异性感染，主要发生在肌组织广泛损伤的患者。主要症状有头晕、头痛、恶心呕吐、烦躁不安等。治疗方法主要有以下几种:当患者有严重休克或者伴有其他并发症时，必须紧急进行局部手术处理。若肢体广泛坏死的患者应进行截肢手术，以挽救生命。大量使用抗生素。也可以采用中医治疗。

气性坏疽伤口常有硫化氢恶臭味。根据菌种不同可有辛辣、甜酸、臭或恶臭等不同气味。例如，水肿梭状芽胞杆菌感染，可不臭或有很轻微的臭味。后期肢体高度肿胀，皮肤出现水疱，肤色呈棕色有大理石样斑纹或黑色。肌肉由伤口膨出者，呈砖红色而至橄榄绿色，最后呈黑色腐肉。

(一)发病原因
梭菌为革兰阳性、产芽孢的厌氧(多数为专性厌氧)菌，多数有鞭毛，广泛分布于自然界，常存在于土壤、人和动物的肠道巾，多数为腐物寄生菌，少数为致病菌。在每克肥沃的土壤中至少含103个梭菌;在人粪中含菌量可达109～1010个/g;而正常皮肤、口腔和女性生殖道则较少。最常见的分离菌种为产气荚膜梭菌(C.perfringens，Cp)，常与多种梭菌并存。人体必须存在特殊情况促使梭菌生长繁殖、产毒素，才能引起发病，单纯伤口或体表有细菌存在并无重要意义。梭菌感染大多由Cp引起，偶尔诺维梭菌(C.novyi)或水肿梭菌(C.oedematiens)、败毒梭菌(C.septicum)、肖氏梭菌(C.chaovoei)、双酶梭菌(C.bifermentans)、溶组织梭菌(C.histolyticum)、谲诈梭菌(C.fallax)也可致病。梭菌感染病情轻重不一，梭菌可引起不同的疾病过程包括败血症、不同解剖部位的局灶性感染和组织毒性征群。最常见的组织毒性梭菌为Cp，其致病性系由其产生的外毒素所引起，根据其所产生的四种主要致死毒素α、β、ε和ι(iota)的活力而分成A，B，C，D，E五型，五个型均可使动物致病。使人致病的主要是A型和C型，α毒素是Cp最重要的致病因子。
(二)发病机制
诱使梭菌侵入肌肉产生毒素的主要原因为缺氧和组织氧化-还原电势(Eh)的降低。本病较常发生于肌肉厚的部位，如臀部、大腿、肩胛等处。由于大动脉损伤，大片肌肉缺血缺氧坏死，组织的Eh降至50mV以下，局部伤口中的梭菌生长繁殖。Cp等能分解糖、产生大量气体。肌肉中的大量肌糖原，通过无氧酵解产生乳酸，pH下降更有利于厌氧菌生长。同时肌肉缺血、产酸促使肌蛋白分解为氨基酸和多肽，为产生毒素提供物质基础。在病变组织和正常组织的交界处，并无中性粒细胞聚集。而在毛细血管、小动脉和毛细血管后静脉内均可见中性粒细胞附壁;之后，在较大血管中可出现白细胞淤滞。研究表明，θ毒素和α毒素浓集于感染部位后，破坏局部组织和炎症细胞;当毒素浸润至周围组织或进入全身循环系统后，可引起中性粒细胞和内皮细胞间黏附作用的调节异常并上调白细胞的呼吸爆发，导致血管内白细胞淤滞、内皮细胞受损和局部组织缺氧。组织的灌注不足有利于厌氧菌的生长，使气性坏疽的病变范围迅速扩大。此外，α毒素可引起严重的溶血和组织坏死。休克的发生，部分和毒素的直接和间接作用有关。在体外试验中，α毒素可直接抑制心肌的收缩力，可因心输出量的急剧减少而造成低血压。在θ毒素的作用下，氧化亚氮、脂质分泌物、前列环素和血小板活化因子(PAF)等内源性介质的产生增加，使血管壁的张力降低，促进休克的发生、发展。毒素可分别促进内皮细胞产生血小板活化因子和单核细胞产生肿瘤坏死因子(TNF)。实验证实，PAF和TNF使血管张力迅速降低。在革兰阴性菌性败血症中，随着平均动脉压的急剧下降，心输出量代偿性增加。但是，上述反应未见于产气荚膜梭菌所致的休克，和α仅毒素对心肌收缩力的抑制有关。全身血管张力和心输出量的下降可导致难治性休克。