过敏性休克的病人主要的死因

你问的问题是一个世界性的难题，1979年国际心脏病学会、美国心脏学会以及1970年世界卫生组织定义的猝死为：急性症状发生后即刻或者在24小时内发生的意外死亡。后世界卫生组织定为发病后6小时内死亡者为猝死。目前大多数学者倾向于将猝死的时间限定在发病1小时内。特点是死亡急骤，出人意料，自然死亡或非暴力死亡，死得不明不白。
不过猝死主要原因如下
1、心肌梗死：急性心肌梗死可以迅速出现休克、昏迷，以致猝死。
2、脑出血：高血压病患者易患脑出血，出血积存在颅内，无法排出，压迫脑组织而致猝死。
3、肺栓塞：瘀血形成血栓，栓塞在肺动脉而猝死。
4、急性坏死性胰腺炎：暴饮暴食、酗酒是发病原因。造成胰脏出血坏死，外溢，发生自体消化所致。
5、哮喘：哮喘病人在某些刺激物的侵袭下，突发呼吸道强力收缩，进而不幸丧命。
6、过敏：青霉素、普鲁卡因易引起药物过敏。造成病人过敏性休克死亡.
7、猝死症候群[1]：此病多见于年轻人(17～40岁)，死前各项检查均正常。原因可能与钠离子通道代谢异常有关。
8、葡萄球菌性暴发性紫癜：临床表现为在呼吸道感染康复过程中，突然发生病情恶化，病人多死于中毒性休克。
9、毒品：某些药品过量,也易造成猝死.
10、心源性和非心源性疾病
猝死的主要原因的概率如下：

1、心血管疾病猝死（冠心病等）， 约40-50%；
2、呼吸系统疾病猝死（支气管哮喘等）， 约16-22%；
3、神经系统疾病猝死（脑血管疾病等）， 约15-18%；
4、消化系统疾病猝死（消化道出血等）， 约8-10%；
5、泌尿生殖疾病猝死（异位妊娠等）， 约5-10%；
6、其他疾病猝死（过敏及猝死综合征等），约5- 8%

　　过敏性休克是外界某些抗原性物质进入已致敏的机体后，通过免疫机制在短时间内触发的一种严重的全身性过敏性反应，多突然发生且严重程度剧烈，若不及时处理，常可危及生命。昆虫刺伤及服用某些药品(特别是含青霉素的药品)是最常引发过敏性休克的原因，某些食物(如花生、贝类、蛋和牛奶)也会引起严重过敏性反应。

　　病因

　　绝大多数的过敏性休克属Ⅰ型变态反应。外界的抗原性物质(某些药物是不全抗原，进入人体后与蛋白质结合成为全抗原)进入体内能刺激免疫系统产生相应的IgE抗体，其中IgE的产量因体质不同而有较大差异。这些特异性IgE有较强的亲细胞特质，能与皮肤、支气管、血管壁等的“靶细胞”结合。此后当同一抗原物质再次与已致敏的机体接触时，就能激发广泛的Ⅰ型变态反应，其中各种炎性细胞释放的组胺、血小板激活因子等是造成组织器官水肿、渗出的主要生物活性物质。

　　临床表现

　　过敏性休克的表现与严重程度因机体反应性、抗原进入量及途径等不同而有很大差别。本病大都突然发生，约半数以上患者在接受病因抗原(如青霉素G注射等)5分钟内发生症状，仅10%患者症状起于半小时以后，极少数患者在连续用药的过程中出现。

　　过敏性休克有两大特点：其一是休克表现，出汗、面色苍白、脉速而弱，四肢湿冷、发绀，烦躁不安、意识不清或完全丧失，血压迅速下降乃至测不出，脉搏消失，最终导致心跳停止;其二是在休克出现之前或同时，伴有一些过敏相关的症状。

　　1.皮肤黏膜表现

　　往往是过敏性休克最早且最常出现的症征之一，包括皮肤潮红、瘙痒，继而广泛的荨麻疹和(或)血管神经性水肿;还可出现喷嚏、水样鼻涕、声音嘶哑等。

　　2.呼吸道阻塞症状

　　喉头水肿、和(或)支气管痉挛(哮喘)是本病多见的表现，也是最主要的死因之一。患者出现咽喉堵塞感、胸闷、气急、喘鸣、憋气、发绀、以致因窒息而死亡。

　　3.其他症状

　　较常见的有刺激性咳嗽、连续打嚏、恶心、呕吐、腹痛、腹泻，严重者可出现大小便失禁。

　　检查

　　1.血压

　　有不同程度的低血压，多数收缩压在60～70mmHg，亦可能出现血压测不到。

　　2.心率与心律

　　一般心率增快，大部分为每分钟110～130次，亦可?150次，但如心率每分钟40～50次，常提示迅速出现心脏骤停。个别患者可有心律失常或传导阻滞。

　　3.呼吸

　　一般患者呼吸增快。如有吸气性呼吸难、明显发绀、声音嘶哑，则提示喉头水肿。少部分患者可有典型的哮鸣音。个别患者肺部可有啰音。

　　诊断

　　本病发生很快，因此必须及时作出诊断。凡在接受(尤其是注射后)抗原性物质或某种药物、或蜂类叮咬后立即发生全身反应，而又难以药品本身的药理作用解释时，应马上考虑到本病的可能。

　　治疗

　　过敏性休克所致死亡可发生在几分钟内，迅速处理十分重要。开始治疗的关键是保持呼吸道通畅和维护有效的呼吸与循环功能。

　　1.立即停止进入并移除可疑的过敏原、或致病药物。

　　2. 确保患者气道开放，给氧。如果出现威胁生命的气道阻塞，立即气管插管或床旁气管切开。

　　3.立即给肾上腺素，小儿0.01mg/kg，最大剂量0.5mg/次，皮下注射，必要时每隔15分钟重复1次;成人首次0.5mg，皮下或肌注，酌情重复。肾上腺素能通过?-受体效应使支气管痉挛快速舒张，通过?-受体效应使外周小血管收缩;它还能对抗部分Ⅰ型变态反应的介质释放，因此是救治本病的首选药物。如果出现低血压或对起始的肾上腺素剂量无反应，静脉给入1:10000肾上腺素，输入生理盐水20ml/kg;如果低血压持续存在，予肾上腺素或多巴胺静脉滴注。

　　4.糖皮质激素，疗程不超过3～5日，或地塞米松，以5%葡萄糖注射液稀释后静滴，一般用药1～3日。

　　5.沙丁胺醇扩张支气管，吸入肾上腺素治疗哮喘。

　　6.抗过敏及其对症处理，常用的是扑尔敏或异丙嗪。

　　7.监测生命体征，最少观察24小时，临床表现严重需住院治疗。

本帖隐藏的内容需要积分高于 6 才可浏览抢个沙发!!PP粉是什么啊,楼主忙而不乱,佩服之胆大心细,我想请问下PP粉是什么啊!!属本人孤陋寡闻 不过在抢救过敏当中肾上腺素是必不可以的,扑尔敏也可用到,不过还在抢救的同时建立静脉通道是心须的,呼吸兴奋剂也可以用到,如果没血压升压药也必不可少 PP粉即高锰酸钾 好险,不知小孩后来怎么样了? [ 本帖最后由 LINGAOCHANG 于 2008-7-21 14:21 编辑 ] 我还以为PP是聚丙烯呢?因这我以在塑胶电子厂上过班,原来K2MNO4是一种催化剂,还以为就是我们常见到的塑料!~!~! 打青霉素，无论在哪，抢救药不齐，不会兑药的，太危险，不过佩服你的胆大，最先应该建立静脉通道啊！ 坚决不在自己诊所打青霉素 在这种即将快要临床死亡的情况下,楼主能够在这万分紧急的情况下,争分夺秒抢救生命,我向您致敬,而且如果在基层我想你这样的处理已经很完美了,毕竟我们的条件有限,我想你能用PP粉产生氧气,这是绝大多数人都做不到也想不到.给您送花. 我向您致敬, 楼主说,连循环呼吸都没 了,在基层,你还建立通道有意义么,目前最重要的让心脏活过来!!下一步可以建立静脉通道了,可以建2组,升压的，呼吸兴奋的,保肾利尿的......等等,再根据病情用药,书上的东西太教条,灵活运用.:handshake ,我觉得楼主的处理很及时也很准确. 回复6楼的 [ 本帖最后由 畅游天下 于 2008-7-21 14:50 编辑 ] 原帖由 fykrs 于 2008-7-21 13:58 发表上岗三个月的一次遭遇 患者梁某 女 8岁 因咳嗽、发烧2天来诊。见患儿体型偏瘦，气促、咳嗽，听诊:湿性罗音满肺野，心率96次/分 体温38.0度 ，大便2天未通。诊断：小叶性肺炎。遂处方：青霉素40万U（皮试）肌 ...这个病人能抢救过来算是奇迹了。不知道这个病人有没有留后遗症？毕竟心脏停跳近一个小时。 楼主的镇定让在下佩服，同时处理方法也值得学习，不过我很少给患者输液青霉素，若有需要，一般都让到医院去输液了。原因很简单：无论是个体诊所还是基层村卫生室出现一例医疗事故，那么一辈子都翻不过来身啊！！！！ 会不会变植物人啊 按理活下来智商也会受到很大的影响，事有意外，该患一切正常，聪明伶俐，智商应在100以上。可能胸外按压起了关键性作用，迫使循环没有停滞太长的时间吧。 规范 及时 合理 向您致敬了 原帖由 fykrs 于 2008-7-21 15:30 发表按理活下来智商也会受到很大的影响，事有意外，该患一切正常，聪明伶俐，智商应在100以上。可能胸外按压起了关键性作用，迫使循环没有停滞太长的时间吧。我还没遇到过这样的病人，在基层也只有肾素了，向楼主学习了 用PP粉加双氧水制氧...我工作了这么多年,也看了很多书的确没有想到.... 其它的方法.虽然也会使用,但没有楼主的果断. 所以..为了向楼主表示敬意献花二朵.好事成双. 佩服 致敬 呵呵 现学现试，果然厉害！带火星的火柴梗立马复燃了。 楼主的化学学得太精了。和临床结合的如此完美，佩服，佩服了。 说实话，医院的急诊专家在那个环境里也未必有您处理的好。 楼主的沉稳果断，令在下羡慕不已啊，送花没说的.......... 是啊，我看的都很激动了 在一般的急诊，有些大夫也不如你处理的好啊 佩服佩服 又是个不要命的,基本抢救措施都不到位在家里敢上青霉素,这险冒的太大了吧,希望XX不会再来找你:L :L 现在在医院都尽量不用呢 真的佩服你 学习了 这套抢救措施我看了，非常犹豫，没有加分，我在想楼主也是超大胆！在抢救过程的40分钟你做什么了？要是我早就及时让病人转走了，胆战心惊的，而且，我对于这个抢救过程还是有点疑问的，但是幸好这个病人救活了，幸运！ [ 本帖最后由 光辉岁月 于 2008-7-21 21:24 编辑 ] 太危险了，我没氧气一般打青霉素都要问仔细，特别没打过不能搞皮试，尤其是小孩说不清楚更应该注意。 我从来就不用青霉素，不挣钱也不用，出一次事，一辈子的青霉素就白用了:lol: 看完这个病例，我都有点怀疑这是不是真的，打青霉素敢在病人家里去打！ 【概述】 过敏性休克（anaphylaxis,anaphylactic shock）是外界某些抗原性物质进入已致敏的机体后，通过免疫机制在短时间内发生的一种强烈的多脏器累及症群。过敏性休克的表现与程度，依机体反应性、抗原进入量及途径等而有很大差别。通常都突然发生且很剧烈，若不及时处理，常可危及生命。 【治疗措施】 必须当机立断，不失时机地积极处理。①立即停止进入并移支可疑的过敏原、或致病药物。结扎注射或虫咬部位以上的肢体以减缓吸收，也可注射或受螫的局部以0.005%肾上腺素2～5ml封闭注射。②立即给0.1%肾上腺素，先皮下注射0.3～0.5ml，紧接着作静脉穿刺注入0.1～0.2ml，继以5%葡萄糖液滴注，维持静脉给药畅通。肾上腺素能通过β受体效应使支气管痉挛快速舒张，通过α受体效应使外周小血管收缩。它还能对抗部分Ⅰ型变态反应的介质释放，因此是救治本症的首选药物，在病程中可重复应用数次。一般经过1～2次肾上腺素注射，多数病人休克症状在半小时内均可逐渐恢复。反之，若休克持续不见好转，乃属严重病例，应及早静脉注射地塞米松10～20mg，琥珀酸氢化考的松200～400mg。也可酌情选用一批药效较持久，副作用较小抗休克药物如去甲肾上腺素、阿拉明（间羟胺）等。同时给予血管活性药物，并及时补充血容量，首剂补液500ml可快速滴入，成人首日补液量一般可达400ml。③抗过敏及其对症处理，常用的是扑尔敏10mg或异丙嗪25～50mg，肌肉注射，平卧、吸氧，保持呼吸道畅通。 由于处于过敏休克疾患时，病人的过敏阈值甚低，可能使一些原来不过敏的药物转为过敏原。故治疗本症用药切忌过多过滥。 【病因学】 作为过敏原引起本病的抗原性物质有：（一）异种（性）蛋白 内泌素（胰岛素、加压素），酶（糜蛋白酶、青霉素酶），花粉浸液（猪草、树、草），食物（蛋清、牛奶、硬壳果、海味、巧克力），抗血清（抗淋巴细胞血清或抗淋巴细胞丙种球蛋白），职业性接触的蛋白质（橡胶产品），蜂类毒素。 （二）多糖类 例如葡聚糖铁。 （三）许多常用药物 例如抗生素（青霉素、头孢霉素、两性霉素B、硝基味喃妥因），局部麻醉药（普鲁卡因、利多卡因），维生素（硫胺、叶酸），诊断性制剂（碘化X线造影剂，碘溴酞），职业性接触的化学制剂（乙烯氧化物）。 绝大多数过敏性休克是典型的Ⅰ型变态反应在全身多器官，尤其是循环系的表现。外界的抗原物性物质（某些药物是不全抗原，但进入人体后有与蛋白质结合成全抗原）进入体内能刺激免疫系统产生相应的抗体，其中IgE的产量，因体质不同而有较大差异。这些特异性IgE有较强的亲细胞性质，能与皮肤、支气管、血管壁等的“靶细胞”结合。以后当同一抗原再次与已致敏的个体接触时，就能激发引起广泛的第Ⅰ型变态反应，其过程中释放的各种组胺、血小板激活因子等是造成多器官水肿、渗出等临床表现的直接原因。 在输血、血浆或免疫球蛋白的过程中，偶然也可见到速发型的过敏性休克，它们的病因有三：①供血者的特异性IgE与受者正在接受治疗的药物（如青霉素G）起反应。②选择性IgA缺乏者多次输注含IgA血制品后，可产生抗IgA的IgG类抗体。当再次注射含IgA的制品时，有可能发生IgA-抗IgA抗体免疫复合物，发生Ⅲ型变态反应引起的过敏性休克。③用于静脉滴注的丙种球蛋白（丙球）制剂中含有高分子量的丙球聚合物，可激活补体，产生C3a、C4a、C5a等过敏毒素；继而活化肥大的细胞，产生过敏性休克。少数病人在应用药物如鸦片酊、右旋糖酐、电离度高的X线造影剂或抗生素（如多粘菌素Ｂ）后，主要通过致肥大细胞脱颗粒作用，也会发生过敏性休克的临床表现。晚近，人们将不存在过敏原与抗体反应的，即通过非免疫机制而发生的过敏性休克症状与体征称之为过敏样反应（anaphylactoid reaction）。 【病理改变】 因本病而猝死的主要病理表现有：急性肺瘀血与过度充气、喉头水肿、内脏充血、肺间质水肿与出血。镜下可见气道粘膜下极度水肿，小气道内分泌物增加，支气管及肺间质内血管充血伴嗜酸性粒细胞浸润，约80%死亡病例并有心肌的灶性坏死或病变。脾、肝与肠系膜血管也多充血伴嗜酸性粒细胞浸润。少数病例还可有消化道出血等。 【临床表现】 本病大都猝然发生；约半数患者在接受病因抗原（例如青霉素G注射等）5分钟内发生症状，仅10%患者症状起于半小时以后，极少数患者在连续用药的过程中出现本症。过敏性休克有两大特点：一是有休克表现即血压急剧下降到10.6/6.6kPa(80/50mmHg)以下，病人出现意识障碍，轻则朦胧，重则昏迷。二是在休克出现之前或同时，常有一些与过敏相关的症状。列述如下。 （一）皮肤粘膜表现 往往是过敏性休克最早且最常出现的征兆，包括皮肤潮红、瘙痒，继以广泛的荨麻疹和（或）血管神经性水肿；还可出现喷嚏、水样鼻涕、音哑、甚而影响呼吸。 （二）呼吸道阻塞症状 是本症最多见的表现，也是最主要的死因。由于气道水肿、分泌物增加，加上喉和（或）支气管痉挛，患者出现喉头堵塞感、胸闷、气急、喘鸣、憋气、紫绀、以致因窒息而死亡。 （三）循环衰竭表现 病人先有心悸、出汗、面色苍白、脉速而弱；然后发展为肢冷、发绀、血压迅速下降，脉搏消失，乃至测不到血压，最终导致心跳停止。少数原有冠状动脉硬化的患者可并发心肌梗塞。 （四）意识方面的改变 往往先出现恐惧感，烦躁不安和头晕；随着脑缺氧和脑水肿加剧，可发生意识不清或完全丧失；还可以发五笔型抽搐、肢体强直等。 （五）其他症状 比较常见的有刺激性咳嗽，连续打嚏、恶心、呕吐、腹痛、腹泻，最后可出现大小便失禁。 【鉴别诊断】 本病发生很快，因此必须及时作出诊断。凡在接受（尤其是注射后）抗原性物质或某种药物，或蜂类叮咬后立即发生全身反应，而又难以药品本身的药理作用解释时，应应马上考虑到本病的可能，故在诊断上一般困难不大。但应除外如下情况。（一）迷走血管性昏厥（或称迷走血管性虚脱，vasovagal collapse） 多发生在注射后，尤其是病人有发热、失水或低血糖倾向时。患者常呈面色苍白、恶心、出冷汗，继而可昏厥，很易被误诊为过敏性休克。但此症无瘙痒或皮疹，昏厥经平卧后立即好转，血压虽低但脉搏缓慢，这些与过敏性休克不同。迷走血管性昏厥可用阿托品类药物治疗。 （二）遗传性血管性水肿症（hereditary angioedema） 这是一种由常染色体遗传的缺乏补体C1酯酶抑制物的疾病。患者可在一些非特异性因素（例如感染、创伤等）刺激下突然发病，表现为皮肤和呼吸道粘膜的血管性水肿。由于气道的阻塞，患者也常有喘鸣、气急和极度呼吸困难等，与过敏性休克颇为相似。但本症起病较慢，不少病人有家族史或自幼发作史，发病时通常无血压下降、也无荨麻疹等，据此可与过敏性休克相鉴别。 过敏性休克的特异性病因诊断对本症的防治具有重要意义，唯进行过敏原检测应该①在休克解除后；②在停用抗体克及抗过敏药物后；③如作皮肤试验，最好必要的抗休克药物。少数皮试阴性患者仍有发生本症的可能。 【预防】 最根本的办法的明确引起本症的过敏原，并进行有效的缺防避。但在临床上往往难以作出特异性过敏原诊断，况且不少患者属于并非由免疫机制发生的过敏样反应。为此应注意：①用药前详询过敏史，阳性病人应在病史首页作醒目而详细的记录。②尽量减少不必射用药，尽量采用口服制剂。③对过敏体质病人在注射用药后观察15～20分钟，在必须接受有诱发本症可能的药品（如磺造影剂）前，宜先使用抗组胺药物或强的松20～30mg。④先作皮内试验皮肤挑刺试验尽量不用出现阳性的药物，如必须使用，则可试行“减敏试验”或“脱敏试验”。其原则是在抗组胺等药物的保护下，对患者从极小剂量逐渐增加被减敏药物的用量，直到患者产生耐受性为止。在减敏过程中，必须有医务人员的密切观察，并准备好水剂肾上腺素、氧气、气管插管和可以静脉注射的皮质类固醇等一切应急抢救措施。