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我家儿子刚满十三天被诊断为缺氧缺血性引起

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缺氧缺血性引起的脑外脑积水有少量积水宽度达到5.6mm.
目前一般情况:偶有吸吮无力,颈部后仰


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食养人

食养人

2023-07-31 12:00:06

从您的描述来看,我有以下的考虑:一、既然缺氧缺血性脑病是存在的,是必须行营养脑治疗的,可用脑活素及神经节苷酯制剂,并且尽早行康复治疗对孩子的恢复也是必须的。孩子的大脑在一岁内发育最旺盛,如果过了一岁再去处理效果就没那么好了。二、是否存在着先天性的大脑发育不良?依据是“脑外脑积水有少量积水宽度达到5.6mm”。因为“判断蛛网膜下腔正常范围的标准:额顶区大脑皮层表面与颅骨内板之间的宽度正常为0~4mm,纵裂前部宽度正常为0~5mm。”和“新生儿无脑周间隙及脑沟可见,仅可见到窄小的纵裂。”--引自佛山市第一人民医院杨冠英医生所写文章,后面附上该文以备参考。而孩子的蛛网膜下腔是深了些,不在正常的范围内,所以才考虑是否存在着先天性的大脑发育不良。三、临床上,孩子的头老是后仰的话,我们会警惕是否为中枢神经系统有问题所致。而您的孩子经检查已证实有缺氧缺血性脑病和外部性脑积水,所以出现后仰是原因明确的。四、孩子的情况是否为良性,尚需进一步的观察。五、以下是佛山市第一人民医院杨冠英医生所写文章:浅谈婴幼儿的“外部性脑积水”“在日常工作中,我们常常遇到一些外伤或缺血缺氧性脑病的婴幼儿的父母拿着患儿外院头部CT或MR片来科会诊,因患儿头部CT或MR片见额叶或额顶部蛛网膜下腔对称性增宽而被诊断为硬膜下积液、脑萎缩或外部性脑积水,所以非常担心及害怕。当我们询问患儿往往仅轻微的头皮损伤或无任何症状,生长发育与智力发育也正常,不难做出患儿并非硬膜下积液、脑萎缩及脑积水所致。于是,我们详细地向该患儿的父母解释“外部性脑积水”原因、预后等有关情况,多数患儿的父母都会表示虚惊一场,然后向我们道谢并带患儿高高兴兴走了。婴幼儿期额叶或额顶叶对称性蛛网膜下腔(脑外间隙)在一定范围内的增宽可以是一种生理现象。判断蛛网膜下腔正常范围的标准:额顶区大脑皮层表面与颅骨内板之间的宽度正常为0~4mm,纵裂前部宽度正常为0~5mm。有研究认为婴儿及新生儿脑外间隙较宽呈现小→大→小的演变规律。新生儿无脑周间隙及脑沟可见,仅可见到窄小的纵裂。2~12个月的婴儿脑外间隙(蛛网膜下腔)可明显增宽,以2~6个月最明显,至2岁左右绝大多数小儿脑周间隙及脑沟消失,仅有较窄的纵裂。有作者认为脑外间隙明显增宽的原因系由于脑脊液产生吸收在发育过程中一时性失衡和生后数月颅骨发育比脑组织发育快所致,另外随着脑白质髓鞘化,从出生到6个月内脑组织含水量急剧下降,脑容积缩小之后;神经细胞又再增殖,脑容积又增大;也可能是造成脑外间隙扩大、其后又逐渐缩小的一个原因,这是生理性的变化。由此可见婴幼儿额叶或额顶叶蛛网膜下腔(脑外间隙)在一定范围内增宽诊断脑积水是错误的。当婴儿及新生儿期额叶或额顶叶对称性蛛网膜下腔(脑外间隙)超过正常生理范围,其它部位蛛网膜下腔不宽或稍宽时,诊断为外部性脑积水(EH)。判断蛛网膜下腔异常增宽的标准是:额顶区大脑皮层表面与颅骨内板之间的宽度大于5mm,纵裂前部宽度大于6mm。外部性脑积水又分特发性和继发性EH。多数学者认为EH只发生于囟门未闭合婴儿,开放的颅缝是EH发生的必备条件。各种原因引起脑脊液吸收功能暂时降低,加上脉络丛分泌脑脊液增多而形成暂时性交通性脑积水,脑积水引起颅内高压,婴儿因囟门及颅缝尚未闭合,可通过颅缝裂开和囟门膨隆以缓冲增高的压力,使颅内压增高的症状减轻。继发性EH可由多种因素可致此病,如:缺氧缺血性脑病、颅内出血、化脓性脑膜炎、高胆红素血症、早产等;找不到原因的称特发性EH。特发性外部脑积水一般预后良好,大多数2~3个月后积水减少,2~3岁时可完全吸收,为良性自愈性疾病,对无任何症状者毋需做任何特别治疗,此时应结合临床定期复查,患儿囟门闭合后本病自然消失,一般无后遗症。鉴于X线辐射对婴儿的影响,不要过于频繁复查CT,主张每隔6~12个月复查1~2次。继发性EH应视病因及临床表现而异,病情轻者将与特发性EH一样自行消退吸收,无症状者或偶尔发现者可不必治疗,大多数患儿去除病因后可自行吸收,不需给予特殊干预,以免增加患儿不必要的痛苦和家长的经济负担。损害严重者将发生脑萎缩,少数婴儿在2个月至2岁可出现轻度的神经精神发育障碍如精神运动发育迟滞、一过性抽搐发作、行为问题、情绪障碍、甚至脑瘫等,故对病情较重的外部性脑积水积极的治疗是必要的。婴儿及新生儿额叶或额顶叶对称性蛛网膜下腔(脑外间隙)较宽,影像学上需要鉴别的病变主要有硬膜下积液和脑萎缩:1、硬膜下积液硬膜下积液多数为单侧发病,若双侧则不对称,颅板内侧低密度区呈“新月形”,相邻脑表面受压内移、平整,脑沟变浅平,有占位效应。由于蛛网膜位于硬膜内侧,蛛网膜下腔增宽时,更贴近颅内板,增强扫描时可见其内强化的点状血管影(静脉)与颅内板相邻,而硬膜下积液因蛛网膜向内推移,血管影则远离颅内板。2、脑萎缩蛛网膜下腔增宽为广泛性增宽,不局限于额顶区,其大脑半球间裂增宽范围亦为整个半球间裂,同时多伴有不同程度脑室扩大。CT可见脑组织变薄、密度减低及脑沟普遍性加深,提示脑组织量的减小和质的异常,预后差,常有神经学异常、智力低下等后遗症。”但愿我的回答能帮得上您的忙。

最新回答共有4条回答

  • 艾江
    回复
    2023-07-31 15:15:52

  • 宁吉儿
    回复
    2023-07-31 15:15:52

    很有可能是刚出生时因窒息而导致,这只有医院能处理了,通常的方法都是采用吊注脑营养液以维持和促进脑细胞生长,稍大一点时,也就是医院说的三个月后,做高压氧也是保持大脑正常生长所需的氧气,这个过程有点长。放心且耐心点吧,孩子还小有可塑性,配合医院,会好起来的。

  • 松柏友
    回复
    2023-07-31 14:14:41

    新生儿缺氧缺血性脑病是指在围产期的宝宝由于窒息引起脑缺氧缺血性损害,出现脑病症状,如意识状态、肌张力变化和惊厥等。

    新生儿缺氧缺血性脑病定义

    新生儿缺氧缺血性脑病是指在围产期窒息而导致宝宝脑的缺氧缺血性损害,临床出现的一系列脑病表现。这种病不仅严重威胁着新生宝宝的生命,并且是新生儿期后致残致病中最常见的病因之一。

    该病无特效治疗方法,应着力预防胎儿宫内窘迫,并提高新生儿窒息复苏水平。在分娩过程中要严密监护胎儿心率,及早发现宫内窘迫,选择最佳方式尽快结束分娩。生后窒息的新生儿,应争分夺秒地建立有效呼吸和完善的循环功能,尽量减少生后缺氧对脑细胞的损伤。窒息复苏后的新生儿要密切观察神经症状和监护各项生命体征,一旦发现有异常神经症状如意识障碍、肢体张力减弱、以及原始反射不易引出,便应考虑本病的诊断,及早给予治疗,以减少存活者中后遗症的发生率。

    新生儿缺氧缺血性脑病原因

    新生儿缺氧缺血性脑病容易造成新生儿脑损伤,是一种可致命的危险性疾病。新生儿缺氧缺血性脑病多是由于围产期窒息引起的。

    围产期窒息是新生儿缺氧缺血性脑病的主要病因。凡是造成母体和胎儿间血液循环和气体交换障碍,使血氧浓度降低者均可造成窒息。由宫内窒息引起者占50%,娩出过程中窒息占40%,先天疾病所致者占10%。

    引起新生儿缺氧缺血性脑损害的因素很多:

    1、缺氧

    (1)围产期窒息:包括产前、产时和产后窒息,宫内缺氧、胎盘功能异常、脐带脱垂、受压及绕颈;异常分娩如急产、滞产、胎位异常;胎儿发育异常如早产、过期产及宫内发育迟缓。

    (2)呼吸暂停:反复呼吸暂停可导致缺氧缺血性脑损伤。

    (3)严重肺部感染:新生儿有严重呼吸系统疾病,如严重肺部感染也可致此病。

    2、缺血

    (1)严重循环系统疾病:心搏骤停和心动过缓,严重先天性心脏病,重度心力衰竭等。

    (2)大量失血:大量失血或休克。

    (3)严重颅内疾病:如颅内出血或脑水肿等。

    在新生儿缺氧缺血性脑病因中新生儿窒息是导致本病的主要原因,产前和产时窒息各占50%和40%,其他原因约占10%。

    孕妇在孕期应按时产检,产前应积极和医护人员沟通,最大程度避免围产期窒息导致新生儿患缺氧缺血性脑病。

    新生儿缺氧缺血性脑病症状

    新生儿缺氧缺血性脑病是由于围产期窒息导致的,宝宝分娩出后可见与正常足月儿的外貌和表现均有所不同。新生儿缺氧缺血性脑病患儿临床上会有一系列症状表现:

    1、多为足月适于胎龄儿、具有明显宫内窘迫史或产时窒息史。

    2、不同程度的意识障碍,轻型仅有激惹或嗜睡;重型明显抑制、昏迷。

    3、前囟饱满、骨缝分离、头围增大,有脑水肿表现。

    4、惊厥:多见于中、重型病例,惊厥可为不典型局灶或多灶性,阵挛型和强直性肌阵挛型。发作次数不等,多在生后24小时发作,24小时以内发作者后遗症发病率明显增加。

    5、肌张力增高或减低。

    6、原始反射异常:如拥抱反射过分活跃、减弱或消失。吸吮反射减弱或消失。

    7、出现中枢性呼吸衰竭,有呼吸节律不齐、呼吸暂停、以及眼球震颤、瞳孔改变等脑干损伤表现。HIE的临床症状以意识状态、肌张力变化和惊厥最重要,是区别脑病严重程度和后遗症的主要指标。

    此外,可根据不同症状表现,将新生儿缺氧缺血性脑病分为三种程度:

    轻度:过度觉醒状态、易激惹、兴奋和高度激动性(抖动、震颤),肌张力正常,拥抱反射活跃,吸吮反射正常,呼吸平稳,无惊厥。症状多在3天内逐渐消失,预后良好。

    中度:抑制状态、嗜睡或浅昏迷、肌张力低下,50%病例有惊厥发作、呼吸暂停和拥抱、吸吮反射减弱。足月儿上肢肌张力降低比下肢严重,提示病变累及矢状窦旁区。早产儿如表现为下肢肌张力降低比上肢重,则提示病变为脑室周围白质软化。如症状持续7~10天以上,可能有后遗症。

    重度:患儿处于昏迷状态,肌张力极度低下,松软,拥抱反射、腱反射消失,瞳孔不等大,对光反应差,前囟隆起,惊厥频繁,呼吸不规则或暂停,甚至出现呼吸衰竭。重度患儿病死率高,存活者常留后遗症。

    新生儿缺氧缺血性脑病检查

    发生分娩意外后,若医护人员发现新生儿可能患有缺氧缺血性脑病,则需要给新生儿进行身体检查,明确病情后及时进行治疗。新生儿缺氧缺血性脑病可做以下检查:

    一、实验室检查:

    1、生化指标测定:神经烯醇化酶(NSE)、S-100蛋白(S-100)和脑型肌酸磷酸激酶(CK-BB)存在于神经组织的不同部位,HIE后6~72h它们在血液和脑脊液中的升高和脑损害程度呈正相关,能敏感地作为HIE早期诊断和评估预后的标志物。

    2、其他:根据病情选择动脉血气分析、血糖、电解质、尿素氮、血小板、凝血酶原时间、凝血时间、纤维蛋白原等检测。

    二、辅助检查

    1、胸部X线检查:常有吸入性肺炎。

    2、头颅CT检查

    轻度:散在、局灶性低密度影分布于2个脑叶。

    中度:低密度影超过2个脑叶、白质灰质对比模糊。

    重度:弥漫性低密度影,灰质白质界限消失,但基底节及小脑尚有正常密度。中、重度者常有颅内出血。正常新生儿尤其是早产儿脑水分多,髓鞘发育不成熟,可存在广泛的低密度,因此低密度的诊断CT值应在18以下。在HIE急性期,脑水肿比较明显,可能会掩盖脑细胞损伤,并且病情还在变化之中,所以早期影像学检查不能反映预后,需在2~4周后复查。

    3、颅脑超声检查:普遍回声增强、脑室变窄或消失,提示有脑水肿。脑室周围高回声区,多见于侧脑室外角的后方,提示可能有脑室周围白质软化。散在高回声区,由广泛散布的脑实质缺血所致。局限性高回声区,表明某一主要脑血管分布的区域有缺血性损害。

    4、磁共振成像(MRI) MRI:不仅能检出急性期HIE的存在、分布和严重性,而且能帮助判断预后,还能发现髓鞘形成是否延迟或异常,以判断神经发育情况。

    5、脑功能检查

    脑电图(EEG)检查:表现为节律紊乱、低波幅背景波上的棘慢波爆发或持续弥漫性慢活动;出现“爆发抑制”、“低电压”甚至“电静息”,则为重度HIE。脑电图异常程度与病情轻重程度相平行。脑电图正常或单灶者,预后好;持续异常(等电位、低电位、快波、暴发抑制波形等)脑电图,尤其是周期性、多灶性或弥漫性改变者,是神经系统后遗症的信号。

    脑干听觉诱发电位(BAEP):表现为出波延迟、潜伏期延长、波幅变平及波脱失。动态观察V波振幅及V/I振幅比值,若持续偏低提示神经系统损害。

    多普勒超声脑血流速度(CBV)测定:有助于了解脑灌注情况,高CBV提示存在脑血管麻痹和缺乏自主调节,低CBV提示存在广泛的脑坏死、低灌注、甚至无灌流。

    6、脑代谢监测

    磁共振频谱(MRS):MRS是一种无创伤性检测体内化学成分(如脑组织的ATP、磷酸肌酸、乳酸等)的方法,能在活体上测得脑组织的代谢情况,比MRI能更早期敏感地反映缺氧缺血脑损伤程度。

    近红外光谱测定技术(NIRS):NIRS是近年来国外新兴的光学诊断技术,可直接测出脑组织中氧合血红蛋白及还原血红蛋白的变化,实际了解脑内氧合情况,间接反映脑血流动力学状况及细胞内生物氧化过程。

    为了能为新生儿作出准确的身体素质判断并预防围产窒息导致新生儿患缺氧缺血性脑病,孕妇应尽量选择在医院分娩,才能减少分娩意外对新生儿造成的伤害。

    新生儿缺氧缺血性脑病治疗

    一旦发生围产期窒息,新生儿极大可能患缺氧缺血性脑病。医护人员需要马上对患儿进行身体检查和治疗。新生儿缺氧缺血性脑病治疗的目的在于尽可能改善已经受损害神经元的代谢功能,维持体内环境的稳定;同时应予以控制惊厥、减轻脑水肿、改善脑血流和脑细胞代谢等特殊治疗。

    1、一般治疗:

    (1)纠正低血压:保证充分的脑血流灌注,常用多巴胺每分钟5-10μg/kg,静脉滴注。

    (2)纠正代谢性酸中毒:碳酸氢钠2-3mEg/kg10%葡萄糖稀释后缓慢静滴。

    (3)纠正低氧血症和高碳酸血症:必要时使用人工呼吸器。

    (4)血钙低于1.9mmol/L时可静脉葡萄糖酸钙。

    (5)供给足够的葡萄糖以满足脑组织能量代谢需要:可按每分钟6-8mg/kg给予。

    (6)适当限制液体入量:每日量50-60ml/kg。输液速度在4ml/kg/h以内。

    2、控制惊厥:

    首选苯巴比妥钠,首次剂量给15-20mg/kg,如未止惊可按每次5mg/kg追加1-2次,间隔5-10分钟,总负荷重为25-30mg/kg。第2日开始维持量每日4-5mg/kg(一次或分两次静脉注射)。最好能监测血药浓度,惊厥停止后一周停用。如惊厥频繁发作可加用安定或水化氯醛。

    3、控制颅压增高:

    选用地塞米松0.5mg/kg,速尿1mg/kg静注,4-6小时后重复应用。连用2-3次后若颅压仍高,改用甘露醇0.25-0.5g/kg静注,间歇4-6小时。力争在48-72小时内使颅压明显下降。

    4、中枢神经系统兴奋药等:

    可用细胞色素C、三磷酸脲苷、辅酶A等,每日静脉滴注,直至症状明显好转;也可使用胞二磷胆碱100-125mg/日,稀释后静点,生后第2日开始每日一次静滴;脑活素5ml以生理盐水稀释后静滴,均可改善脑组织代谢。

    治疗必须持续至症状完全消失。中度HIE应治疗10-14日,重度HIE应治疗14-21日或更长。治疗开始得愈早愈好,一般应在生后24小时内即开始治疗。尽量避免生后各种病理因素加重脑损伤。

    新生儿缺氧缺血性脑病预防

    新生儿缺氧缺血性脑病会造成新生儿严重脑损害,即使治愈也可能留下后遗症,致死率高。为了避免婴儿刚出生便受到缺氧缺血性脑病的伤害,孕妇应和医护人员配合,积极采取措施预防分娩意外的发生。

    孕妇应定期做产前检查,以便能及时发现和各种妊娠并发症、合并症等高危因素,使之避免或减少胎儿宫内缺氧及难产的发生。若发现高危妊娠应及时处理,避免早产和手术产;提高产科技术;对高危妊娠进行产时胎心监护,及早发现胎儿宫内窘迫并进行处理。

    医务人员须认真仔细观察产程,及时发现和妥善处理胎儿宫内缺氧及难产,以减轻或避免缺氧对脑组织的损害。在分娩过程中要严密监护胎儿心率,定时测定胎儿头皮血pH和血气,发现宫内窘迫须及时给氧及静注葡萄糖等药物,并选择最佳方式尽快结束分娩。

    医生应正确掌握阴道助产与剖宫产术的指征,杜绝或减少困难的阴道助产术的发生。及时作好新生儿抢救的准备。当胎头娩出后,立即挤净口鼻内粘液,生后再次挤出或吸出口、鼻咽部分泌物,并做好一切新生儿复苏准备工作。一旦发现胎儿宫内窘迫,立即为产妇供氧,并准备新生儿的复苏和供氧。新生儿出生后宜平卧,头部稍高,少扰动。

    生后窒息的新生儿,要力争在5分钟内建立有效呼吸和完善的循环功能,尽量减少生后缺氧对脑细胞的损伤。

    对于新生儿缺氧缺血性脑病经治疗后痊愈的患儿,家长在日常应留意观察婴儿身体情况,若发现异常需及时送院检查治疗,以降低后遗症出现的几率。

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