烟雾病可以喝什么中药

脑血管瘤包括海绵状血管瘤、烟雾病、脑动脉瘤等，其病因都是先天性血管畸形，生长缓慢，易出血，出血量小时可自然吸收，出血量大时危及生命。现代医学主要是手术、栓塞或动脉加层治疗，但其风险较大，且成功率不高。北京市红十字会和平医院脑瘤治疗中心的苗振江专业从事中医中药治疗脑肿瘤近30年，他研制的抗瘤正脑系列中药经数千例脑瘤患者的临床验证疗效显著，血供越丰富的脑瘤效果越好，因此抗瘤正脑系列中药在治疗脑血管瘤时见效更快，疗效更好。治疗用药首先使肿瘤周围毛细血管萎缩，使瘤体缩小，出血部位血管萎缩，烟雾状消退，不再出血，进一步消除旧出血灶，并进一步使瘤体缩小，萎缩，使瘤体周围血管纤维层形成，血管壁增厚，症状消失，不会再出血，瘤体不太大的，用药后瘤体消失。用中医中药治疗脑血管瘤，方法简单，用药安全，成功率高。此治疗方法希望更多医学专家借鉴。

？回答者：shuankk烟雾病是基底动脉狭窄导致脑部动脉供血不足而发生痉挛形同烟雾而得名。发病后必须及早的治疗改善微循环血运，同时营养神经，并兴奋激活神经才能自主调节脑部血供缓解痉挛的血管预防破裂出血发生严得的神经损害。延误治疗或治疗不当，随时脑部随时都会有破裂的可能。需指导请发造影照片为你指导。
回答者：张军明烟雾病又称为Moyamoya ,是一种颅内动脉血管畸形疾病，在血管造影时的形态如烟囱里冒出的袅袅炊烟，故称为烟雾病。 烟雾病有脑缺血和脑出血两种表现。 烟雾病的发病原因至今尚不十分清楚，有些学者认为烟雾病的发生可能与遗传有一定的关系。目前国内外还没有十分理想的方法，内科以血管扩张药以及抗菌素等进行对症治疗，但疗效不理想。外科以手术治疗为主。
烟雾病术后5年，是否可以通过神经干细胞移怎么办？回答者：李瑾病情分析:烟雾病术后五年，病情稳定，恢复良好，目前有脑梗塞。指导意见:您好，您现在有什么症状没有？目前用神经干细胞移植治疗脑梗塞虽然已经进行了大量的研究，并且是有效果的，不过这些实验都还局限于动物身上和灵长类动物模型上，正在还没怎么运用到临床上，有些地方还是可以做的，但是目前技术都还不是很成熟。建议您可以先多了解一下这方面的知识。
现在的这种情况是应注意积极的进行营养神经的治疗看看的 另外就是这种情况还可进行强化锻炼就行了
回答者：杨立志还是原发性高血压,最好到医院检查原因!!烟雾病回答者：李旭仁烟雾病又称为Moyamoya 病或自发性基底动脉环闭塞症，是一种以双侧颈内动脉末端及大脑前、大脑中动脉起始部动脉内膜缓慢增厚，动脉管腔逐渐狭窄以至闭塞，脑底穿通动脉代偿性扩张为特征的疾病，扩张的血管在血管造影时的形态如烟囱里冒出的袅袅炊烟，故日本人形象地称之为烟雾病。疾病别名 Moyamoya 病疾病分类 普通外科 症状体征 肢体瘫痪、失语、癫痫、剧烈头痛、昏倒及意识障碍。注意发病缓急及病程长短。眼底水肿、肢体瘫痪、失语和脑膜刺激征。疾病病因 脑膜炎、钩端螺旋体病、头颅部感染、外伤或放疗。诊断检查 1.病史 询问有无脑膜炎、钩端螺旋体病、头颅部感染、外伤或放疗史；有无肢体瘫痪、失语、癫痫、剧烈头痛、昏倒及意识障碍。注意发病缓急及病程长短。 2.体检 有无眼底水肿、肢体瘫痪、失语和脑膜刺激征。 3.实验室检查 作血清和脑脊液的梅毒、钩端螺旋体免疫反应、血沉，有助于了解病因。4.腰椎穿刺 继发蛛网膜下腔出血者，可见血性脑脊液。 5.脑血管造影 见颈内动脉虹吸上段和大脑前、中动脉起始部狭窄，脑底烟雾状异常血管网和广泛的侧支循环形成。应与脑动脉硬化性脑梗死和动静脉畸形鉴别。 6.CT扫描 继发脑梗死者可见血管分布相符的低密度区。蛛网膜下腔出血者可见密度增高或血肿形成。治疗方案 1.非手术治疗 缺血者用血管扩张药；出血者，以降颅压、止血为主。病因明确者应对病因积极治疗。 2.手术治疗 缺血者可考虑作颈交感神经节切除或颅内外动脉吻合术；若有颅内血肿形成，应及时排除。用药安全 1、注意休息和瘫痪肢体的功能锻炼。 2、加强营养，给予高蛋白质高维生素饮食。 3、出现蛛网膜下腔出血者，不能搬动病人，避免咳嗽、喷嚏和屏气排便等增加胸腔、腹腔压力的动作。4、应防止洪水泛滥，灭鼠，家禽应圈养，防止污染水源，做好饮水消毒。 5、教育儿童不要喝生水，不要到疫水中玩水、洗澡等，避免患钩端螺旋体病。 外科治疗：国内外均有文献报道，烟雾病可用颅内外血管吻合术、脑－肌－血管联合术等手术重建血运，改善预后。
1.非手术治疗：缺血者用血管扩张药；出血者，以降颅压、止血为主。病因明确者应对病因积极治疗。2.手术治疗：缺血者可考虑作颈交感神经节切除或颅内外动脉吻合术；若有颅内血肿形成，应及时排除。用药安全 1、注意休息和瘫痪肢体的功能锻炼。 2、加强营养，给予高蛋白质高维生素饮食。 3、出现蛛网膜下腔出血者，不能搬动病人，避免咳嗽、喷嚏和屏气排便等增加胸腔、腹腔压力的动作。4、应防止洪水泛滥，灭鼠，家禽应圈养，防止污染水源，做好饮水消毒。 5、教育儿童不要喝生水，不要到疫水中玩水、洗澡等，避免患钩端螺旋体病。 外科治疗：国内外均有文献报道，烟雾病可用颅内外血管吻合术、脑－肌－血管联合术等手术重建血运，改善预后。

目录1拼音2英文参考3疾病别名4疾病代码5疾病分类6疾病概述7疾病描述8症状体征9疾病病因10病理生理11诊断检查12鉴别诊断13治疗方案14预后及预防15流行病学16特别提示17相关出处附：1治疗烟雾病的中成药2烟雾病相关药物 1拼音

yān wù bìng

Moyamoya disease

Moyamoya 病

ICD：I67.5

神经内科

烟雾病又称为Moyamoya?病或自发性基底动脉环闭塞症，是一种以双侧颈内动脉末端及大脑前、大脑中动脉起始部动脉内膜缓慢增厚，动脉管腔逐渐狭窄以至闭塞，脑底穿通动脉代偿性扩张为特征的疾病。

烟雾病是一种原因不明、慢性进行性的脑血管闭塞性疾病，主要表现为单侧或双侧颈内动脉远端大脑中动脉和大脑前动脉近端狭窄或闭塞伴脑底部和软脑膜烟雾状、细小血管形成。临床表现主要有脑缺血、脑出血及癫痫等。本病于1961?年发现于日本。因脑血管造影显示的异常细小血管形似烟雾，在日语中“漂浮的烟雾”发音为moyamoya，因此Suzuki?和Takaku?于1969?年用“moyamoyadisease”命名本病。

烟雾病不同于烟雾综合征和烟雾现象，烟雾综合征和烟雾现象由某些明确病因所引起，如动脉硬化、放射治疗后、脑膜炎、镰状细胞病、肿瘤、外伤、神经纤维瘤病、Down?综合征以及自发性颈内动脉闭塞等。

1.脑缺血

(1)可表现为短暂性脑缺血(TIA)、可逆性神经功能缺失(RIND)或脑梗死。由于缺血性发作短暂，患者就诊时或入院时症状已消失，因此从家属那里获得的病史是很重要的，同时应该详细记录下列内容：首次发病的年龄、发病的方式(缺血性或出血性)、发作的次数、严重程度、神经功能障碍，以及诱发因素和发生时间等。对于上次起病情况和病情变化过程也应作记录，并且要弄清楚目前的体征是上次发作后残留的还是几次发作累积的结果。有些症状是家属无法提供的，要靠我们提示性询问患者，如感觉性发作、头痛和视觉障碍等。

(2)TIA?发作常常与过于紧张、哭泣、应激性情感反应、剧烈运动、进餐、过冷或过热有关。

(3)运动性障碍常为早期症状，约占80.5%，主要表现为肢体无力甚至偏瘫，常有上述的诱发因素。见于TIA?或脑梗死患者。

2.脑出血?脑出血为首发症状，多见于成人，由于病理发展不同，可表现为脑室内出血、脑内出血和蛛网膜下隙出血。有时因出血量多，或者出血部位邻近重要结构，患者常伴严重神经功能障碍和意识障碍。脑出血的原因多认为是随着年龄的增长，血管壁受到血流的冲击而形成的微小动脉瘤或者脑底部的烟雾血管破裂出血。

3.癫痫?一些病人以癫痫发作起病，可部分发作或全身性大发作。

4.不随意运动?不随意运动通常出现在一侧肢体表现舞蹈样动作。面部不随意运动在烟雾病较为少见，睡眠时不随意动作消失。

5.头痛?部分患者伴头痛。头痛的原因估计与颅内血供减少有关。临床上显示许多伴头痛的烟雾病患者在作了血管重建手术后症状即自行消失。

6.智力?烟雾病患者由于脑缺血而不同程度地存在智商下降。根据Matsushima?分型，Ⅰ型的平均智商为111.4，Ⅱ型的平均智商为88.9，Ⅲ型的平均智商为68.9，Ⅳ型的平均智商为63.9。由此可见脑缺血程度越严重，对智商的影响越大。在患者治疗前和治疗后作智商测定和发育测定，有助于对手术效果的评价。

目前有关此病的病因尚不完全清楚，并且各个学者对此病的观点也不一致，概括起来有以下两种观点：

1.先天性脑血管畸形?认为此病是先天性脑血管畸形的根据有：

(1)脑底畸形血管团不见于正常造影片，属于异常血管。

(2)此病以儿童为多见，且无明确的病因可寻。

(3)有些病例合并其他先天性脑血管病，如脑动脉瘤或脑血管畸形。

(4)有报道此病具有家族性。

(5)所表现的异常血管网与胚胎6?周时胎儿脑血管形成过程的阶段相似。

(6)脑血管造影及尸解表明颈内动脉呈均匀地狭窄，无节段性狭窄等表现。

2.后天性多病因性疾病?其根据为：

(1)脑血管造影的动态变化、临床症状、病程在一定时间内呈进行性发展，尤其是儿童，病程的进展倾向更大。

(2)有许多疾病可导致此病，例如脑膜炎、非特异性动脉炎、多发性神经纤维瘤病、放射线、外伤、梅毒、螺旋体病、结核性脑膜炎、脑瘤、颅内感染、视神经胶质瘤、老年性动脉粥样硬化症及视交叉部肿瘤等均可导致类似的病理改变。

(3)脑血管的异常血管网的特殊变化是由于脑底动脉闭塞后形成的侧支循环代偿供血的结果。

国内多数学者认为此病是一种后天性疾病。

1.病理解剖学?烟雾病的病理解剖变化主要有以下叁种改变。

(1)大脑基底部的大血管闭塞或极度狭窄：颈内动脉分叉部、大脑前动脉和大脑中动脉起始部、脑底动脉环管腔狭窄、闭塞。受损的动脉表现为细小、内皮细胞增生、内膜明显增厚，内弹力层增厚而致使动脉管腔狭窄或闭塞，中膜肌层萎缩、薄弱与部分消失，可有淋巴细胞浸润。狭窄闭塞的颈内动脉病理改变为：内弹力层高度屈曲，部分变薄，部分断裂，部分分层，部分增厚；内膜呈局限性离心性增厚，内膜内有平滑肌细胞，胶原纤维和弹力纤维；中层明显变薄，多数平滑肌细胞坏死、消失。闭塞性血管的病变性质有的符合先天性动脉发育不全，有的为炎性或动脉硬化性改变，有的为血栓形成。例如钩端螺旋体病引起者为全动脉炎。

(2)异常血管网：主要位于脑底部及基底节区。表现为管壁变薄、扩张，数量增多，易破裂出血等。异常血管网为来自Willis?环前、后脉络膜动脉、大脑前动脉、大脑中动脉和大脑后动脉的扩张的中等或小的肌型血管，这些血管通常动静脉难辨，狭窄的异常血管网小动脉的内膜可见有水肿、增厚，中层弹力纤维化，弹力层变厚、断裂，以致淤血屈曲、血栓形成闭塞。扩张的小动脉可表现为中层纤维化，管腔变薄，弹力纤维增生，内膜增厚等，有时内弹力层断裂，中层变薄，形成微动脉瘤而破裂出血。随着年龄的增大，扩张的血管可进行性变细，数量减少，狭窄动脉增加。

(3)脑实质内继发血液循环障碍的变化：表现为出血性或缺血性及脑萎缩等病理改变。

电镜下观察证明烟雾病是一种广泛的影响脑血管的疾病。最明显的变化就是平滑肌细胞的变性、坏死、消失和内弹力层的破坏。

2.病理生理学?当血管狭窄、闭塞发生时，侧支循环也在逐渐形成。侧支循环增多并相互吻合成网状，管腔显著扩张形成异常血管网。异常血管网作为代偿供血的途径。当脑底动脉环闭塞时，脑底动脉环作为一个有力的代偿途径已失去作用，因此，只有靠闭塞部位近端发出的血管，通过扩张、增生进行代偿供血。这些代偿作用的异常血管网可延续形态及走行大致正常的大脑前、中动脉。如果血管闭塞的部位继续向近侧端发展，就可能使异常血管网的起源处闭塞，从而导致异常血管网的消失。因此，异常血管网的形成是特定部位闭塞的特殊代偿供血的形式，而不是本质的东西，它可见于Willis?环的前部，也可见于其后部。如果闭塞继续发展而闭塞了异常血管网的起始点，或闭塞部位在起点的近端，那么可没有异常血管的出现。

3.发病机制?血管中层平滑肌细胞的破坏、增生与再破坏、再增生，反复进行可能是烟雾病发病的形态学基础。

当血管狭窄或闭塞形成时，侧支循环逐渐建立，形成异常血管网，多数异常血管网是一些原始血管的增多与扩张形成的。当血管闭塞较快以至于未形成足够的侧支循环进行代偿供血时，那么，临床上就表现为脑缺血的症状。若血管闭塞形成后，其近端压力增高，造成异常脆弱的、菲薄的血管网或其他异常血管破裂，临床上就出现颅内出血的症状。当颅内大动脉完全闭塞时，侧支循环已建立，病变就停止发展。由于病变的血管性质不同，病变的程度不一，侧支循环形成后在长期血流障碍的作用下，新形成的血管又可发生病变，故其临床症状可表现为反复发作或交替出现。

诊断：烟雾病是指包括病变部位相同、病因及临床表现各异的一组综合征。烟雾病这一诊断仅是神经放射学诊断，不是病因诊断，凡病因明确者，应单独将病因排在此综合征之前。仅根据临床表现是难以确诊此病的，确诊有赖于脑血管造影，有些患者是在脑血管造影中无意发现而确诊的。凡无明确病因出现反复发作性肢体瘫痪或交替性双侧偏瘫的患儿，以及自发性脑出血或脑梗死的青壮年，不论其病变部位位于幕上还是幕下，均应首先考虑到此病的可能，并且均应行脑血管造影。至于病因诊断，除详细询问病史外，尚需要其他辅助检查如血常规、脑脊液血清钩端螺旋体凝溶试验、结核菌素皮试等。由于脑电图及CT?检查均没有特异性，故早期诊断比较困难。

实验室检查：

1.一般化验检查?多无特异性改变。一般化验检查包括血常规、血沉、抗“O”、C?反应蛋白、黏蛋白测定、结核菌素试验以及血清钩端螺旋体凝溶试验等。血常规多数病人白细胞计数在10×109/L?以下；血沉可稍高，多数正常；抗“0”可稍高，亦可正常；若病人系结核性脑膜炎所致，结核菌素皮试可为强阳性；若为钩端螺旋体病引起，血清钩端螺旋体凝溶试验可为阳性。

2.脑脊液检查?脑脊液的化验检查与其他脑血管疾病相似。儿童多为缺血性表现，脑脊液检查一般正常，腰穿压力亦可正常。如有结核性脑膜炎，病人的脑脊液则呈结核性脑膜炎反应，即脑脊液细胞数增多，糖与氯化物降低，蛋白增高。如为钩端螺旋体病所致，病人脑脊液钩端螺旋体免疫反应可为阳性。若有破裂出血，腰穿脑脊液检查可出现血性脑脊液或脑脊液中有血凝块。若出血后24h?腰穿脑脊液呈红色，脑脊液中可见有均匀的红细胞，24h?以后脑脊液呈棕黄色或黄色，1～3?周后黄色消失。脑脊液中的白细胞升高，早期为中性粒细胞增多，后期以淋巴细胞增多为主，这是血液对脑膜 *** 引起的炎症反应。蛋白含量亦可升高，通常在1g/L?左右，脑脊液压力多在1.57～2.35kPa。

其他辅助检查：

1.脑电图?一般无特异性变化。无论是出血病人还是梗死病人，其脑电图的表现大致相同，均表现为病灶侧或两侧慢波增多，并有广泛的中、重度节律失调。根据异常电脑图产生的不同波形、不同部位可分为3?种类型：

(1)大脑后半球型：以高幅单向阵发性的或非阵发性的δ?波为主，局限在大脑后半球，以缺血明显侧占优势。

(2)颞中回型：以中高幅、持续性的δ?波和θ?波为主，局限于颞叶的中部，亦是以缺血明显侧占优势。

(3)散发型：呈弥漫性低中幅的θ?波。过度换气可诱发慢波，提高脑电图诊断的阳性率。过度换气诱发慢波的机制，可能与脑组织血液供应的动态变化以及脑部动脉血的pH?变化有关。

2.脑血管造影术?脑血管造影是确诊此病的主要手段，其脑血管造影表现的特点为：

(1)双侧颈内动脉床突上段和大脑前、中动脉近端有严重的狭窄或闭塞：以颈内动脉虹吸部颈1?段的狭窄或闭塞最常见，几乎达100%，延及颈2?段者占50%，少数病人可延及颈3、颈4?段。而闭塞段的远端血管形态正常。双侧脑血管造影表现基本相同，但两侧并非完全对称。少数病例仅一侧出现上述血管的异常表现。一般先始于一侧，以后发展成双侧，先累及Willis?环的前半部，以后发展到其后半部，直至整个动脉环闭塞，造成基底节、丘脑、下丘脑、脑干等多数脑底穿通动脉的闭塞，形成脑底部异常的血管代偿性侧支循环。

(2)在基底节处有显著的毛细血管扩张网：即形成以内外纹状体动脉及丘脑动脉、丘脑膝状体动脉、前后脉络膜动脉为中心的侧支循环。

(3)有广泛而丰富的侧支循环形成，包括颅内、外吻合血管的建立：其侧支循环通路有以下叁类：

①当颈内动脉虹吸部末端闭塞后，通过大脑后动脉与大脑前、中动脉终支间吻合形成侧支循环。

②未受损的动脉环及虹吸部的所有动脉分支均参与基底节区的供血，构成侧支循环以供应大脑前、中动脉所属分支，因此，基底节区形成十分丰富的异常血管网是本病的最重要的侧支循环通路。

③颈外动脉的分支与大脑表面的软脑膜血管之间吻合成网。

3.CT?扫描?烟雾病在CT?扫描中可单独或合并出现以下几种表现。

(1)多发性脑梗死：这是由于不同部位的血管反复闭塞所致，多发性脑梗死可为陈旧性，亦可为新近性，并可有大小不一的脑软化灶。

(2)继发性脑萎缩：多为局限性的脑萎缩。这种脑萎缩与颈内动脉闭塞的范围有直接关系，并且颈内动脉狭窄越严重，血供越差的部位，脑萎缩则越明显。而侧支循环良好者，CT?上可没有脑萎缩。脑萎缩好发于颞叶、额叶、枕叶，2～4?周达高峰，以后逐渐好转。其好转的原因可能与侧支循环建立有一定的关系。

(3)脑室扩大：约半数以上的病人出现脑室扩大，扩大的脑室与病变同侧，亦可为双侧，脑室扩大常与脑萎缩并存。脑室扩大与颅内出血有一定的关系，严重脑萎缩伴脑室扩大者，以往没有颅内出血史，而轻度脑萎缩伴明显脑室扩大者，以往均有颅内出血史。这可能是蛛网膜下腔出血后的粘连，影响了脑脊液的循环所致。

(4)颅内出血：61.6%～77.3%的烟雾病患者可发生颅内出血。以蛛网膜下腔出血最多见，约占60%，脑室内出血亦较常见，占28.6%～60%，多合并蛛网膜下腔出血，其中30%的脑室内出血为原发性脑室内出血。此乃菲薄的异常血管网破裂所致。脑内血肿以额叶多见，形状不规则，大小不一致。邻近脑室内者，可破裂出血，血肿进入脑室。邻近脑池者可破裂后形成蛛网膜下腔出血。

(5)强化CT?扫描：可见基底动脉环附近的血管变细，显影不良或不显影。基底节区及脑室周围可见点状或弧线状强化的异常血管团，分布不规则。

4.MRI?磁共振可显示烟雾病以下病理形态变化：

(1)无论陈旧性还是新近性脑梗死均呈长T1?与长T2，脑软化灶亦呈长T1?与长T2。在T1?加权像上呈低密度信号，在T2?加权像上则呈高信号。

(2)颅内出血者在所有成像序列中均呈高信号。

(3)局限性脑萎缩以额叶底部及颞叶最明显。

(4)颅底部异常血管网因流空效应而呈蜂窝状或网状低信号血管影像。

此病需要与脑动脉粥样硬化、脑动脉瘤或脑动静脉畸形相鉴别。一般根据临床表现及脑血管造影的改变多不难鉴别。

1.脑动脉硬化?因脑动脉硬化引起的颈内动脉闭塞患者多为老年，常有多年的高血压、高血脂史。脑血管造影表现为动脉突然中断或呈不规则狭窄，一般无异常血管网出现。

2.脑动脉瘤或脑动静脉畸形?对于烟雾病出血引起的蛛网膜下腔出血时，应与动脉瘤或脑动静脉畸形相鉴别。脑血管造影可显示出动脉瘤或有增粗的供血动脉、成团的畸形血管和异常粗大的引流静脉，无颈内动脉狭窄、闭塞和侧支循环等现象。故可资鉴别。

由于本病病因尚不明确，并且对病情发展难以预测，一些患者由于得到足够侧支供血，改善了脑缺血状态，可自发性痊愈。但另一些患者由于失代偿而造成不可逆神经功能障碍，因此在临床治疗中应考虑到这两种情况。

1.内科治疗?主要是对症处理。对于缺血性起病可应用血管扩张药、抗凝药。对脑出血患者应用止血药物和抗纤维蛋白溶解药等。对于癫痫患者和不随意运动宜做相应的对症治疗。脑出血患者伴颅内高压应适当控制颅内压力。

2.外科治疗

(1)目的：在脑组织出现不可逆神经功能障碍前，通过手术方法增加脑的侧支循环，改善脑供血，恢复正常神经功能。

(2)手术方法：可分为直接和间接的血管重建手术。

①直接血管重建术：

A.颞浅动脉大脑中动脉吻合术。

B.枕动脉大脑中动脉吻合术。

C.枕动脉大脑后动脉吻合术。

直接血管重建术可立即改善脑部的缺血情况，但由于大多数受体动脉变细，手术操作上有难度，尤其在儿童。另外，在手术时需短暂性夹闭大脑中动脉分支，有加重脑缺血的危险。

②间接血管重建术：

A.脑硬脑膜动脉血管融合术。

B.脑肌肉血管融合术。

C.脑肌肉动脉血管融合术。

D.脑硬脑膜动脉肌肉血管融合术。

E.环锯鉆洞，硬脑膜和蛛网膜切开术。

F.大网膜移植术。

(3)手术方法的选择：取决于脑缺血部位、性质以及外科医生对某种手术方法的喜好。一般来说，直接血管重建术可立刻为缺血半球供血，但是它在技术上要求高，如果儿童的血管细小，则增加了手术的难度。间接法的优点是方法简单易行，对已附在来自头皮和硬膜动脉的侧支不产生影响，也不需要暂时阻断脑血管分支。因此对儿童患者宜采用脑硬脑膜动脉血管融合术，通常在术后4～20?天(平均10?天)脑缺血症状改善。这种脑缺血的症状改善估计是颅内和颅外的血管在早期阶段通过伤口愈合所产生的新生血管自发 *** 通。这些新生血管与颈外动脉连接，由于压力的梯度使颈外动脉的血流入颈内动脉系统，形成初期的、持续性供血。术后2～3?个月，手术切口处硬脑膜动脉增粗、脑血流增加。当足够的脑血流建立时，缺血性发作自行消失。一般平均术后239?天脑缺血性发作消失。如缺血性发作消失持续6?个月以上，可称为缺血性发作中止。

(4)手术时机：采用内科治疗仅半数患者在4～5?年内缺血性发作消失，其余的患者持续7?年仍有缺血性发作。烟雾病的缺血性发作在自然病程中将持续很长一段时间，并且病程越长对智商的影响也越大。据报道，如将智商定在86为正常，那么在烟雾病患者起病4?年内92%的患者智商是正常的，起病后5～9年40%患者的智商是正常的，病程10～15?年仅33%患者的智商是正常的。

因此，一旦烟雾病诊断明确应尽早手术，术后不但能改善脑缺血发作，智商也有不同程度的提高。年龄小于5?岁的患者(尤其小于2?岁)，脑梗死发生率高，病情发展较快，预后和康复率较差，同时年龄越小，智商下降的出现越早，手术治疗对此期年龄的儿童同样有价值。但是对于症状较少或者仅仅以头痛、癫痫和不随意运动为主要症状的患者，则应选择性地采用手术治疗。

(5)双侧手术问题：如病人一般情况好，可一次麻醉行双侧半球血管重建。如分期手术，有下列情况的半球应先手术：反复TIA、优势半球，脑血流动力学研究显示脑血流量和灌注储备量减少较重。一般在首次间接手术至少6?个月，患者神经系统症状和体征稳定，方可行另一侧手术。

预后：本病的预后多数情况下取决于疾病的自然发展，即与发病年龄、原发病因、病情轻重、脑组织损害程度等因素有关。治疗方法是否及时恰当，亦对预后有一定影响。一般认为其预后较好，死亡率较低，后遗症少。小儿死亡率为1.5%，成人为7.5%。30%的小儿患者可遗有智能低下，成人颅内出血者死亡率高，若昏迷期较快度过，多数不留后遗症。从放射学观点来看，其自然病程多在一至数年，一旦脑底动脉环完全闭塞，当侧支循环已建立后，病变就停止发展，因此，总的来说，其预后尚属乐观。

预防：无特殊。

烟雾病最早发现于日本，一度曾认为仅发生于日本人。1962?年法国的Subirana?报道了一组烟雾病后，世界各地陆续有这种疾病的报道。但是，东南亚特别是日本、中国和韩国等国家最多见。据估计，在日本每年新增的烟雾病患者在200?例左右，由此推测，日本烟雾病的年发病率为0.07%，10?万人口发病率为0.1，有家族史的发病率更高，是正常人群的42?倍。本病的遗传形式目前还不清楚，但多数学者认为是多因素的。

男女发病的比率为1∶1.6。本病可见于任何年龄，发病年龄有两个高峰：

第一个高峰在4?岁左右，以缺血性发作为主；第二个高峰在34?岁左右，以脑出血起病为主。但是，成人以缺血发作起病者也不少见。

1、注意休息和瘫痪肢体的功能锻炼。

2、加强营养，给予高蛋白质高维生素饮食。

3、出现蛛网膜下腔出血者，不能搬动病人，避免咳嗽、喷嚏和屏气排便等增加胸腔、腹腔压力的动作。

4、应防止洪水泛滥，灭鼠，家禽应圈养，防止污染水源，做好饮水消毒。

5、教育儿童不要喝生水，不要到疫水中玩水、洗澡等，避免患钩端螺旋体病。

《内科学第五版》、《外科学第五版》、《儿科学第六版》、《内科学第六版》

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第一，要弄清脑梗塞得部位，通常好发于基底节，按你所说的，那位主管的医生，可能考虑病灶不在重要部位，可能就是一个腔梗而已。如是这样结合有口齿不清、血压高的症状，是否考虑住院治疗，应参考血凝的情况，因为早期溶栓治疗对预后有很大价值。一定要在神经内科专业的医生就诊，这一点很重要。
　　第二，治疗过程中根据不同的临床表现和实验室检查，采取注意控制血压、防治脑水肿、神经保护剂和抗拴联合治疗等措施。不过，这是我们专业医生考虑的范围。在没有检查的结果和既往的病史和合并症等资料时，很抱歉我不能草率地给你推荐某某药物，那样太不负责任了，不同药是有不同禁忌症和适应症的。建议针对具体情况听主管大夫的。
　　第三，作为家属或病人，注意关注一下血脂、血压的情况，近几天饮食上注意别吃油腻的东西，辣的东西，海鲜鱼虾，羊肉。适度活动，别做剧烈或过于劳累的工作。在后期可以考虑针灸配合药物治疗。
　　另附一些资料，不过资料归资料，还是建议听从主管大夫的意见
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　　脑血栓形成（CT）的诊断与治疗常规
　　一：脑血栓形成（CT）的诊断与治疗常规
　　诊断
　　(1)常于安静状态下发病；
　　(2)大多数发病的无明显头痛和呕吐。
　　(3)发病较缓慢，多逐渐进展或呈阶段性进行，多与脑动脉粥样硬化有关，也可见于动脉炎、血液病等。
　　(4)一般发病后1—2天内意识清楚或轻度障碍。
　　(5)有颈内动脉系统和(或)椎—基底动脉系统症状和体征。
　　应作CT或MRI检查发现梗死灶，或排除脑出血、瘤卒中和炎症性疾病等，诊断即可确定；
　　(7)在脑梗死诊断中认真寻找病因（动脉粥样硬化、动脉炎、血液病、烟雾病、Binswanger病等）和卒中的危险因素(高血压、糖尿病、心脏病、高脂血症、TIA、吸烟、肥胖、血液流变学异常、无症状性颈动脉杂音等)，对合并出血性梗死及再卒中进行监测也是必要的。
　　二：须注意与下列疾病进行鉴别：
　　(1)脑出血：
　　临床上脑梗死主要应与脑出血进行鉴别，有时脑梗死与小量脑出血临床表现颇为相似，极易混淆；在所有的鉴别要点中，起病状态和起病速度最具有临床意义。但大面积脑梗死的临床症状可与脑出血类似，但起病状态及速度等病史资料会有很大的差异，因此要高度重视，当然CT／MRI检查均可提供确定的诊断。
　　(2)脑栓塞：
　　起病急骤，常有心脏病史，有栓子的来源如风心病、冠心病、心肌梗死、亚急性细菌性心内膜炎，特别是合并心房纤颤。
　　(3)颅内占位病变：
　　某些硬膜下血肿、颅内肿瘤、脑脓肿等也可呈卒中样发病，出现偏瘫等局限性神经功能缺失症状，有时颅内高压征象，特别是视乳头水肿并不明显，可与脑梗死混淆，CT／MRI检查不难鉴别。

　　三：治疗
　　（一）：急性期的治疗原则：
　　1：超早期治疗：首先要提高全民的急救意识，认识到脑卒中同样是一种急症，为获得最佳疗效应力争超早期溶栓治疗。
　　2：针对脑梗死后的缺血瀑布及再灌注损伤进行综合保护治疗。
　　3：要采取个体化治疗原则。
　　4：整体化观念：脑部病变是整体的一部分，要考虑脑与心脏及其他器官功能的相互影响，如脑心综合征、多脏器衰竭等，重症病例要积极防治并发症，采取对症支持疗法，并进行早期康复治疗。
　　5：对卒中的危险因素及时给予预防性干预措施。最终达到挽救生命、降低病残及预防复发的目的。
　　（二）：治疗方法
　　1．超早期溶栓治疗 目的是溶解血栓，迅速恢复梗死区血流灌注，减轻神经元损伤。溶栓应在起病6小时内的治疗时间窗内进行才有可能挽救缺血半暗带。
　　(1)尿激酶：常用量25—100万u，加入5％葡萄糖或0.85％生理盐水中静脉滴注，30分钟~2小时滴完，剂量应根据病人的具体情况来确定；也可采用DSA监视下超选择性介入动脉溶拴。
　　(2)适应证：
　　①年龄＜75岁；
　　②无意识障碍，但椎—基底动脉系统血栓形成因预后极差，故即使昏迷较深也可考虑；
　　③发病在6小时内，进展性卒中可延长至12小时；
　　④治疗前收缩压＜200mmHg或舒张压＜120mmHg；
　　⑤CT排除颅内出血，且本次病损的低密度梗死灶尚未出现，证明确为超早期；
　　⑥排除TIA(其症状和体征绝大多数持续不足1小时)；
　　⑦无出血性疾病及出血素质；
　　⑧患者或家属同意。
　　(3)并发症：
　　①脑梗死病灶继发出血：UK是非选择性纤维蛋白溶解剂，使血栓及血浆内纤溶酶原均被激活，故有诱发出血的潜在危险，用药后应监测凝血时及凝血酶原时间；
　　②致命的再灌注损伤及脑组织水肿也是溶栓治疗的潜在危险；再闭塞：再闭塞率可达10％—20％，机制不清。
　　2．抗凝治疗 目的在于防止血栓扩展和新血栓形成。常用药物有肝素、低分子肝素及华法林等(用法见TIA)。
　　3.可用于进展性卒中、溶栓治疗后短期应用防止再闭塞。治疗期间应监测凝血时间和凝血酶原时间，还须备有维生素K、硫酸鱼精蛋白等拮抗剂，以便处理可能的出血并发症。
　　4．脑保护治疗 是在缺血瀑布启动前超早期针对自由基损伤、细胞内钙离子超载、兴奋性氨基酸毒性作用、代谢性细胞酸中毒和磷脂代谢障碍等进行联合治疗。可采用钙离子通道阻滞剂、镁离子、抗兴奋性氨基酸递质、自由基清除剂(过氧化物歧化酶、维生素E和C、甘露醇、激素如21-氨基类固醇、巴比妥类等)和亚低温治疗。
　　5．降纤治疗 通过降解血中纤维蛋白原，增强纤溶系统活性，抑制血栓形成。可供选择的药物有降纤酶、巴曲酶、安克洛酶和蚓激酶等；发病后3小时内给予安克洛酶可改善病人预后。
　　6．抗血小板聚集治疗 发病后48h内对无选择的急性脑梗死病人给予阿司匹林100~300mg／d，可降低死亡率和复发率，但在进行溶栓及抗凝治疗时不要同时应用，以免增加出血的风险。
　　7．其他 脑梗死急性期缺血区血管呈麻痹状态及过度灌流，血管扩张剂可导致脑内盗血及加重脑水肿，宜慎用或不用。中医药治疗很有应用前景，正在评价之中。
　　8．外科治疗 如颈动脉内膜切除术、颅内外动脉吻合术、开颅减压术等对急性脑梗死病人有一定疗效。大面积脑梗死和小脑梗死而有脑疝征象者，宜行开颅减压治疗。
　　9．一般治疗 包括维持生命功能、处理并发症等基础治疗。
　　(1)维持呼吸道通畅及控制感染
　　(2)进行心电监护(＞3d)以预防致死性心律失常和猝死；发病后24~48小时Bp＞200／120mmHg者宜给予降压药治疗，如卡托普利、倍它乐克等。血糖水平宜控制在6.9mmol/L，过高或过低均会加重缺血性脑损伤，如＞10mmol/L宜给予胰岛素治疗。并注意维持水电解质的平衡。
　　(3)脑水肿高峰期为发病后48h—5d，可根据临床观察或颅内压监测，给予20％甘露醇250ml，6~8h一次，静脉滴注；亦可用速尿40mg或10％白蛋白50ml，静脉注射。
　　10．在有条件的医院组建由多科医师参与的脑卒中病房(stroke unit)
　　11．康复治疗 其原则是在一般和特殊疗法的基础上，对病人进行体能和技能训练，以降低致残率，增进神经功能恢复，提高生活质量，应尽早进行。
　　12．预防性治疗 对已确定的脑卒中危险因素应尽早给予干预治疗。抗血小板聚集剂阿司匹林、噻氯匹定用于防治缺血性脑血管病已受到全球普遍关注，并在临床广泛应用，有肯定的预防作用(见TIA)。国内临床试验证实，阿司匹林的适宜剂量为50mg／d，噻氯匹定为250mg／d。要注意适应证的选择，不要长期不间断的用药，有胃病及出血倾向者慎用。

　　急性脑卒中急诊治疗现状及进展
　　1．院前抢救
　　2．急诊抢救
　　3.院内抢救及监护
　　4．药物治疗
　　4．1溶栓治疗 缺血性脑卒中溶栓疗法是治疗的关键也是目前研究的热点，目的是溶解血栓，快速恢复梗死区微循环，从而获得脑血流的早期重灌注，减轻缺血的程度，限制神经细胞及功能的损害。但溶栓治疗风险大，对某些缺血时间较长的区域，缺血中心区和易损区较易产生再灌注损伤、梗死后出血和严重的脑水肿，因此，一定要掌握严格的适应证和用药时间，最好在三小时内进行。常用的溶栓药有第一代溶栓剂链激酶、尿激酶等，第二代溶栓剂组织型纤溶酶原激活剂、基因重组链激酶等。其他常用的药物有蛇毒制剂、巴曲酶等。
　　4．2抗凝治疗 对我国急性缺血性卒中患者来说尤为重要，因为多数患者难以在超早期时间内进行溶栓治疗，因此抗凝治疗就具有特别的意义。对急性或进展性脑梗死患者，在发病72小时内抗凝治疗是当前普遍接受的观点。目前多采用低分子肝素，现已被广泛应用于缺血性脑血管病的治疗。服用后能显著的减少复发率和病死率。
　　4．3神经保护剂治疗 神经保护剂的作用机制，主要是阻止急性脑梗死造成的半暗区内神经细胞毒性物质对神经元的进一步损伤。目前认为神经保护剂作用的主要途径有：阻止钙通道的内流，清除自由基导致神经元损害，调节兴奋性氨基酸的兴奋性，调节微血管炎症反应等。
　　4．3．1钙拮抗剂 钙拮抗剂可有效地增加脑血流量，减轻脑水肿，修复受损的神经细胞。常用的药物有尼莫地平、肉桂嗪、氟桂嗪等。应在发病后6~12小时内给药，这类药物副作用小，较安全，已广泛应用于临床，使用时应注意观察血压的变化。
　　4．3．2自由基清除剂 急性脑梗死时，脑内自由基大量产生，使膜结构遭到破坏，导致神经元损害。自由基还可以使缺血半暗区的血管收缩及血管内凝血，使梗死范围扩大而加重脑组织损伤。维生素E、维生素C、SOD、激素、脱水剂（甘露醇）等是自由基清除剂，对缺血的脑细胞可提供保护作用。其治疗时间可以在24小时以内或几天内使用，并可延续两周左右，以防迟发性神经元损害。早期运用脱水剂还可以减轻脑梗死所致的局部脑水肿。
　　2002年27届(Stroke)会议 (新增脑血管疾病的危险因素)
　　1.身高:身高者比低者死亡率低:Tanne等研究指出10059名40岁以上,23年后随访结果;
　　身高≥172cm比身高≤162cm者死亡率低
　　2.腹部肥胖: 腹部与腰臀比(WHR)，Suk等研究指出,WHR高者比低者发生脑缺血性卒中的优势为; 男性: 4.1,女性: 2.5 是缺血性脑卒中的独立危险因素
　　2002年27届(Stroke)会议 (新增脑血管疾病的危险因素)
　　3.家庭生活满意度和经济状况: Tanne等研究指出; 随着家庭生活满意度和经济状况越好,死亡率越低
　　4.教育水平：Tanne等利用22392名参与者随访15年发现接受教育少于年者与接受大学教育者相比; 发生致死性缺血性脑卒中的相对危险性为1.5
　　脑血管疾病的危险因素
　　（一）年龄：
　　随着年龄的增长，卒中的发病率与死亡率呈指数增加。年龄每增加5岁，死亡率增加1倍。
　　脑血管疾病的危险因素
　　（二）、性别：
　　动脉粥样硬化形成
　　动脉粥样硬化血栓形成: 病理过程
　　症状性粥样硬化的分布
　　急 性 期 治 疗
　　治疗原则：
　　防止血栓进展
　　减少梗死范围
　　调整血压
　　防治并发症
　　临床应用研究较多且取得较大进展
　　溶栓治疗: rt-PA .UK
　　降纤治疗: 东菱迪夫、降纤酶
　　抗凝治疗: 速避凝、华法令
　　抗血小板治疗: 阿斯匹林、抵克立特/波立维
　　神经保护剂治疗:脑活素、爰维治、钠络酮、神经生长因子、中药制剂等
　　一般综合治疗:控制血压、降颅内压及脑水肿、喂养、并发症、早期康复等治疗
　　治疗时间窗(TTW)的差异
　　脑组织和脑细胞的缺血耐受性差异
　　脑循环代谢的调节机制差异
　　脑循环储备力差异
　　半暗带
　　溶 栓 药 物
　　第一代：链激酶(SK)、尿激酶(UK)
　　第二代：重组组织型纤溶酶原激活物;tPA、rtPA、单链尿激酶纤溶酶原激活物(sCUPA)
　　第三代：抗体靶向溶栓药；
　　①抗血小板膜受体靶向溶栓药物
　　②阿太普酶与尿激酶的突变体
　　③从动物(如吸血蝠)或细菌(如金葡菌)中提取物；葡激酶
　　溶 栓 治 疗
　　禁忌症和药物相互作用
　　禁忌症：过敏、活动性内出血、1个月内有卒中史、近期颅内或脊髓内手术和外伤、治疗前评估有颅内出血、疑为SAH、颅内肿瘤、动静脉畸形或动脉瘤、出血体质、无法控制的高血压
　　药物相互作用：如抗血小板活化药物等阿斯匹林、抵克立特、波立维都可增大出血危险性，但也有避免再栓塞的好处。
　　并 发 颅 内 出 血
　　蛇毒去纤维酶(ancrod)的作用将纤维蛋白原转换成可溶性的纤维蛋白，从而降低了纤维蛋白的血浆浓度，使血栓形成的底物减少。 研究表明，蛇毒去纤维酶在缺血性中风发生3h内应用可以改善急性缺血性中风的预后。卒中专家委员会认为可以在发病3小时内考虑使用蛇毒去纤维酶。
　　纤维蛋白在血栓形成初始过程中的作用
　　巴曲酶、东菱迪夫
　　TIAs(包括椎基底动脉供血不足)；
　　脑血栓形成(包括进行性脑缺血性卒中)；
　　椎-基底动脉血栓形成；
　　特发性耳聋；
　　深静脉栓塞(含陈旧性深静脉栓塞)；
　　抗血小板治疗的药物
　　氯吡格雷与阿斯匹林合用 对支架内血栓形成的协同作用
　　世界首创低分子肝素
　　抗 凝 治 疗
　　适应征：
　　1、TIA；
　　2、进行性脑缺血性卒中；
　　3、椎-基底动脉血栓形成；
　　4、反复发作的脑栓塞；
　　5、房颤的卒中预防。
　　血小板抑制剂
　　两个较大的、随机的、非盲的干预研究提示，在中风24h内给予阿司匹林似乎可以降低死亡率及中风的再发率，作用虽小，但具有统计学意义。
　　抗血小板活化剂的使用
　　所有病人都可以使用阿斯匹林100-300mg，不管是否有 CT检查(抵克立特0.25g、波立维75mg,也可使用)
　　血压的监控及治疗
　　颅内压升高及脑水肿
　　缺血性中风发生后的24—48h，可以发生缺血性脑水肿。完全性 MCA梗塞的年轻病人，脑水肿及升高的ICP 可能是主要的并发症，而导致脑疝和死亡。
　　一级预防脑血管病的各种危险因子重点是：高血压、动脉硬化、高脂血症、糖尿病、心脏病。
　　二级预防对象：TIA、RIND、AF
　　口服：阿斯匹林、抵克利特、华法令
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　　脑梗塞

　　第一节 一般概念

　　病因

　　脑梗塞主要有血栓形成及栓塞两类。

　　(一)非栓塞性脑梗塞的病因有：

　　1．动脉硬化症 在动脉血管壁内，出现动脉粥样硬化斑块的基础上形成血栓。

　　2．动脉炎 脑动脉炎症性改变多可使血管壁发生改变，管腔狭窄而形成血栓。

　　3．高血压 可引起动脉壁的透明变性，动脉内膜破裂，使血小板易于附着和集聚而形成血栓。

　　4．血液病 红细胞增多症等易发生血栓。

　　5．机械压迫 脑血管的外面受附近肿瘤等因素的压迫，可以出现血管闭塞的改变。

　　(二)栓塞性的脑梗塞的病因常是血流带进颅内的固体、液体、或气体栓子将某一支脑血管堵塞。其病因很多，主要为心源性与非心源性两类：

　　1．心源性 急性或亚急性心内膜炎，一般发生在心脏病的基础上。病变的内膜上由于炎症结成赘生物，脱落后随血循入颅发生脑栓塞。诸如风心病、心肌梗塞、先天性心脏病、心脏肿瘤、心脏手术等都易造成栓子脱落。尤其这些心脏病，出现房颤时更易将栓子脱落，均可造成脑栓塞。

　　2．非心源性 气栓塞、长骨骨折时的脂肪栓塞、肺静脉栓塞、脑静脉栓塞都是非心源性脑栓塞的原因。有的查不到栓子的来源称为来源不明的脑梗塞。

　　第二节 预防措施
　　一 治疗各种心脏病
　　二 戒烟
　　三 把脑梗塞病防止在发病前阶段
　　(一)意识和精神状态改变 如嗜睡，即整天昏昏沉沉的睡觉。性格反常态，变得孤僻寡言，表情淡漠和烦躁不安，有的可出现短暂性的意识丧失或智能减退。这些表现与脑缺血有关。

　　(二)运动障碍表现为突然嘴歪，说话困难，吐字不清，失语或语不达意。吞咽困难，偏身无力或活动失灵，持物失落，走路不稳，突然摔倒，有的可出现肢体抽动。

　　(三)感觉障碍表现为舌、面、唇及四肢麻木。耳听力减退，视物有旋转感。

　　(四)头痛、头晕头痛形式与往日不同，头痛程度重持续时间长。

　　(五)植物神经及其他障碍 全身乏力，出虚汗、低热、胸闷、心悸、突然打呃、呕吐等植物神经症状。少数病人有脸结合膜，视网膜出血及鼻出血。如果出现上述征兆，应及时就医，予以详细检查，作出诊断，及时处理，这样可以避免或推迟脑梗塞的发作。

　　第三节 治疗和疗养康复方法

　　一 急性期的治疗

　　(一)一般治疗应卧床休息、头部放平，必要时给吸氧。除血压特高外一般不降压。勤翻身，注意呼吸道通畅，预防呼吸道及泌尿道感染，预防褥疮。

　　(二)低分子右旋糖酐 每日500毫升静滴，连用两周。

　　(三)血管扩张剂 间断吸入混合气体(6—7％的二氧化碳，50—95%氧)，5％碳酸氢钠250毫升静点，每日1—2次，罂粟碱100毫克加入250毫升葡萄糖液内缓慢静点，每日一次共两周。血管扩张剂仅用于发病初1—2天或病后3周以后，否则可出现脑内盗血综合征，反而会加重脑组织缺氧损害。

　　(四)抗凝治疗 治疗方法如下：肝素12500单位加入5％葡萄糖、生理盐水或10％的葡萄糖液1000毫升中缓慢静脉点滴(以每分钟20滴的速度维持24—48小时。第一天可同时口服抗凝药物，如新双香豆素300毫克、双香豆素100—200毫克、新抗凝4—8毫克)。

　　(五)活血化瘀的中药如丹参、川芎、葛根、当归、红花等。可酌选用 。

　　(六)手术治疗 颈动脉阻塞者可作血栓摘除术。对于短暂性脑缺血发作和颅内动脉系统阻塞者，可于病侧进行颞浅动脉和大脑中动脉的吻合术。

　　(七)新针、头针、激光或超声波等治疗均可选用。

　　二 脑梗塞恢复期的治疗

　　(一)中医中药治疗脑梗塞的中药治疗，基本原则是活血化淤。

　　1．单方

　　(1)芎嗪注射液 一次40—80毫克加入5％葡萄糖溶液500毫升中静脉滴注，每天一次，一疗程7—10次。 无明显副作用，目前能人工合成。临床应用为：四甲基吡嗪盐酸盐二水化合物。 对恢复期或后遗症可作穴位注射，每穴位注射10—20毫克，每日或隔日一次。

　　(2)丹参注射液 用法：丹参注射液2毫升，加于 5％葡萄糖40毫升中，作静脉注射，每日两次，5天一疗程。

　　(3)复方丹参注射液 用法：2—4毫升肌注，每天一次，或用4—16毫升加于5％的葡萄糖或低分子右旋醣酯酐250毫升，静脉滴注，每天一次，一疗程1—2周。

　　(4)夏天无 又名无柄紫堇，有活血止痛作用。制剂：注射剂每支2毫升，片剂每片0．6克。用法：先行肌肉注射，每次2—4毫升，每天一次，显效后改口服。每次4—6片，每日2—3次。

　　2.复方

　　(1)补阳还五汤 组成:黄芹16—30克、当归9克、 赤芍9克、川芎9克、桃仁9克、红花9克、地龙9克。功效： 补气血、通经络。用法：每日1剂、2次煎服。

　　(2)四藤汤桃红汤 组成：络石藤、鸡血藤、海风 藤、红藤各15克。桃仁、红花、赤芍、丹参、川芎各9克。 功效：祛风、通络、活血、化瘀，用法：每日1剂、2次煎服。

　　(3)通脉丸 配方：丹参30克、桂枝9克、鸡血藤30 克、地龙9克、红花15克、紫参30克、紫草9克、当归30 克、川芍9克，共研细末，炼密为丸、每丸重9克。功效： 活血化瘀，温阳通络。用法：每次1丸，每日二次。

　　(二)矿泉疗法

　　我国的矿泉资源丰富。脑血管意外后遗症，用单纯性温泉、食盐泉、重碳酸钠泉、硫酸盐泉、氡泉作泉浴疗法，泉水温度控制在38—40度，一次浴10—20 分钟，每日一次。云南省干部疗养院温泉取用举世闻名的“天下第一汤”，无论水质、水温对中风后遗症均有显著、确切的疗效。

　　(三)外敷疗法

　　1.中风昏迷 用苎麻蔸、大蒜各适量，一同捣烂，敷 于后颈，约20分钟后可渐醒来，本方只适应于中风闭症。

　　2．半身不遂 穿山甲、大川乌头、红海哈各60克，同 研为细末，每次15克，用葱汁和成半寸大小的药饼贴双足 心，以纱布固定，再将双足浸热水中，待身麻汗出，马上去除药饼，治疗时避风。每半月敷一次。

　　(四)热熨疗法

　　1．中风口眼歪斜 用生木瓜汁与大麦面调和成饼，哄热后熨贴胃脘部，饼冷却更换。每日一次，每次20—30分钟，此乃治本之法

　　2．中风半身不遂 用晚蚕砂1000克、分数份装入布袋，蒸20分钟，趁热熨治患侧肢体，每日一次，每次1小时。

　　(五)脑血管意外的物理疗法物理疗法

　　可使患者脑组织血管扩张，血流加速，缓解血管痉挛，侧枝循环形成，改善脑组织缺氧状态和新陈代谢，加速脑细胞再生过程和功能恢复，并促进瘫痪肢体功能恢复。低频电流刺激痉挛肌肌腱中的神经腱梭引起反射性抑制和刺激对抗肌的肌肤引起的交互抑制来达到使痉挛肌松弛的目的，恢复其肢体功能。常用的物理疗法如下：

　　1．超声波疗法 采用1：2脉冲超声，剂量由0．6—1．25瓦／厘米：患区头部剃毛，涂接触剂后，声头于患区上下或左右缓慢移动，每日一次，每次10分钟，20次一个疗程。

　　2．痉挛肌电刺激疗法1路2×50平方厘米电极放于患肢的前臂肌腱处(屈侧)，1路2×50平方厘米电极放于患肢的前臂肌肤(伸侧)波宽0．3毫秒，延迟时间100毫秒，电流强度：运动阈或运动域上，时间10分钟，每日一次或隔日一次，20次为一个疗程。

　　3．脉冲中频电疗法 2×5平方厘米电极放于患肢前臂外侧，并置mQ：1000％，WT：全波一断调，f1：50赫兹，t1：2秒；t2：2秒，t：10分钟，I：腕部背屈指伸展为宜。每日一次，20次为一个疗程。

　　4．低频脉冲电疗法 2×2平方厘米电极放于患肢前臂外侧、并置，f1：4、f2：4，Wt：起伏波或断续波，t：4分钟，I：腕部背屈，指伸展为宜。每日一次，20次为一个疗程。

　　5．离子导入法 采用眼—枕法，双圆极加10％碘化钾溶液，阴极导入，导入前先以1—2％碘化钾溶液点眼，I：1—2毫安、每日一次，每次20—30分钟，20次为一疗程。

　　6．水疗法 水温37—38度，每日一次，每次10—20分 钟，20次为一疗程。

　　7．磁疗法 一般按针刺治疗原则取穴，在瘫痪肢体的 穴位上敷贴磁片，磁片的直径一般1厘米左右，磁片的场强一 般为500—1500高斯。上肢瘫痪，可于肩井、曲池、外关和 合谷等穴敷贴磁片，下肢瘫痪，可以于环跳、风市、阳陵 泉、足三里和解溪等，穴位敷贴磁片，疗程可适当延长，定 期交换敷磁穴位；以免时间过长，胶布刺激皮肤。
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　　脑梗死
　　一、诊断
　　（一）一般性诊断
　　1、临床特点
　　2、辅助检查
　　（1）血液检查
　　（2）影像学检查：① CT；②MRI；③TCD；④ 血管影像；⑤ 其他
　　（二）临床分型（OCSP分型）
　　OCSP临床分型标准：1、完全前循环梗死（TACI）；2、部分前循环梗死（PACI）；3、后循环梗死（POCI）；4、腔隙性梗死（LACI）
　　二、治疗
　　（一）内科综合支持治疗：应特别注意血压的调控（参见第九章）
　　（二）抗脑水肿、降颅高压（参见第九章）
　　（三）改善脑血循环
　　1、溶栓治疗
　　建 议：
　　（1）对经过严格选择的发病3h内的急性缺血性脑卒中患者应积极采用静脉溶栓治疗。首选rtPA，无条件采用rtPA时，可用尿激酶替代。
　　（2）发病3~6h的急性缺血性脑卒中患者可应用静脉尿激酶溶栓治疗，但选择患者应该更严格。
　　（3）对发病3~6h的急性缺血性脑卒中患者，在有经验和有条件的单位，可以考虑进行动脉内溶栓治疗研究。
　　（4）基底动脉血栓形成的溶栓治疗时间窗和适应证可以适当放宽。
　　（5）超过时间窗溶栓多不会增加治疗效果，且会增加再灌注损伤和出血并发症，不宜溶栓，恢复期患者应禁用溶栓治疗。
　　2、降纤治疗
　　（1）巴曲酶；（2）降纤酶；（3）其他降纤制剂：如蚓激酶、蕲蛇酶等。
　　建 议：
　　（1）脑梗死早期（特别是12小时以内）可选用降纤治疗；高纤维蛋白原血症患者更应积极降纤治疗。
　　（2）应严格掌握适应证、禁忌证。
　　3、抗凝治疗
　　建 议：
　　（1）一般急性脑梗死患者不推荐常规立即使用抗凝剂。
　　（2）使用溶栓治疗的患者，不推荐在24小时内使用抗凝剂。
　　（3）下列情况无禁忌证（如出血倾向、有严重肝肾疾病、血压>180/100mmHg）时，可考虑选择性使用抗凝剂：
　　① 心源性梗死（如人工瓣膜、心房纤颤，心肌梗死伴附壁血栓、左心房血栓形成等）患者，容易复发卒中。
　　② 缺血性卒中伴有蛋白C缺乏、蛋白S缺乏、活性蛋白C抵抗等易栓症患者；症状性颅外夹层动脉瘤患者；颅内外动脉狭窄患者。
　　③ 卧床的脑梗死患者可使用低剂量肝素或相应剂量的LMW预防深静脉血栓形成和肺栓塞。
　　4、抗血小板制剂
　　建 议：
　　（1）多数无禁忌证的不溶栓患者应在卒中后尽早（最好48小时内）开始使用阿司匹林。
　　（2）溶栓的患者应在溶栓24小时后使用阿司匹林或阿司匹林与潘生丁缓释剂的复合制剂（3）推荐剂量阿司匹林150～300mg/d，分2次服用，4周后改为预防剂量。
　　5、扩容
　　6、中药治疗：如丹参、川芎嗪、三七、葛根素、银杏叶制剂等。
　　（四）神经保护剂
　　目前常用的有胞二磷胆碱、都可喜、脑复康、钙通道阻滞剂等，尚缺乏有说服力的大样本临床观察资料，确切疗效有待研究。
　　亚低温和高压氧可能是有前途的治疗方法，有关研究正在进行。
　　（五）外科治疗
　　（六）血管内介入治疗
　　（七）康复治疗