黎医生，你好，请问新生儿患“缺血缺氧型脑

　　新生儿脑部缺氧严重会导致新生儿脑部坏死，甚至会造成新生儿窒息问题，严重威胁新生儿生命健康。那么， 新生儿缺氧缺血性脑病能治好吗 ？如果能够及时发现，新生儿缺氧缺血性脑病是可以治疗的，下面我来给大家介绍。

　　新生儿缺氧缺血性脑病是指因围生期窒息而导致脑的缺氧缺血性损害，脑组织以水肿、软化、坏死和出血为主要病变，是新生儿窒息重要的并发症之一，是导致儿童神经系统伤残的常见原因之一。重者常有后遗症，如脑性瘫痪、智力低下、癫痫、耳聋、视力障碍等。本症不仅严重威胁着新生儿的生命，并且是新生儿期后病残儿中最常见的病因之一。那么，新生儿缺氧缺血性脑病能治好吗?只要发现得早，这个疾病是可以治好的。下面来给大家介绍新生儿缺氧缺血性脑病常见的治疗方法。

　　一、一般治疗

　　1、保持安静、吸氧、保暖、保持呼吸道通畅。

　　2、纠正酸中毒。有凝血功能障碍者，可给予维生素K15mg/d，或输鲜血或血浆。及时纠正低血糖、低血钙等。

　　3、维持良好的通换气功能，保持PaO2在50-70mmHg(6.65-9.31kPa)，PaCO2正常。

　　4、维持良好循环功能，使心率、血压维持在正常范围，以保证各脏器的血流灌注。必要时可多用多巴胺2-5g/(kg?min)。

　　5、维持血糖水平在正常值，以保证脑内代谢所需能源。

　　二、重症监护

　　进行心肺、血压、颅内压及脑电监护，严密观察体温、呼吸、神志、眼冲、瞳孔大小、前囟情况及有无早期惊厥的情况。维持血气和pH在正常范围。当出现心功能不全和休克时要及时处理。

　　三、新生儿期后的治疗和早期干预

　　对于HIE的新生儿，待病情稳定后，根据患儿的具体情况，及早进行智能与体能的康复训练，有利于促进脑功能的恢复和减少后遗症的发生。

　　新生儿脑缺氧的症状按程度分为3类：

　　1、轻度：过度觉醒状态、易激惹、兴奋和高度激动性(抖动、震颤)，肌张力正常，拥抱反射活跃，吸吮反射正常，呼吸平稳，无惊厥。症状多在3天内逐渐消失，预后良好。

　　2、中度：抑制状态、嗜睡或浅昏迷、肌张力低下，50%病例有惊厥发作、呼吸暂停和拥抱、吸吮反射减弱。足月宝宝上肢肌张力降低比下肢严重，提示病变累及矢状窦旁区。早产宝宝如果表现为下肢肌张力降低比上肢重，则提示病变为脑室周围白质软化。如症状持续7?10天以上，可能有后遗症。

　　3、重度：患儿处于昏迷状态，肌张力极度低下，松软，拥抱反射、腱反射消失，瞳孔不等大，对光反应差，前囟隆起，惊厥频繁，呼吸不规则或暂停，甚至出现呼吸衰竭。重度患儿病死率高，存活者常留后遗症。

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能治好的。1.一般治疗。室内要保持足够的安静，给予患儿吸氧治疗，并做好保暖工作，与此同时，还要保持患儿的呼吸道通畅。如果患儿存在凝血功能障碍，需要输血或者输血浆或者给予维生素K治疗，并及时的纠正低血钙、低血糖等。另外，要让患儿的血糖值保持正常水平。
2.重症监护。对得了缺血缺氧性脑病的患儿进行血压、颅内压、心肺以及脑电监护，随时观察患儿的体温、瞳孔、意识、呼吸等情况，以及患儿是否存在早期惊厥。如果存在心功能不全的情况，要及时的处理。
3.抗惊厥治疗。如果患儿出现了惊厥的症状，需要及时进行抗惊厥治疗，以药物治疗为主，药物的剂量要给足，药物治疗期间，要密切观察患儿的情况，一般经药物治疗后，患儿的惊厥症状会停止，呼吸比较平稳，能够安静入睡，而且患儿的掌指弯曲有一定的张力。

一旦发生围产期窒息，新生儿极大可能患缺氧缺血性脑病。医护人员需要马上对患儿进行身体检查和治疗。新生儿缺氧缺血性脑病治疗的目的在于尽可能改善已经受损害神经元的代谢功能，维持体内环境的稳定;同时应予以控制惊厥、减轻脑水肿、改善脑血流和脑细胞代谢等特殊治疗。

1、一般治疗：

（1）纠正低血压：保证充分的脑血流灌注，常用多巴胺每分钟5-10μg/kg，静脉滴注。

（2）纠正代谢性酸中毒：碳酸氢钠2-3mEg/kg10%葡萄糖稀释后缓慢静滴。

（3）纠正低氧血症和高碳酸血症：必要时使用人工呼吸器。

（4）血钙低于1.9mmol/L时可静脉葡萄糖酸钙。

（5）供给足够的葡萄糖以满足脑组织能量代谢需要：可按每分钟6-8mg/kg给予。

（6）适当限制液体入量：每日量50-60ml/kg。输液速度在4ml/kg/h以内。

2、控制惊厥：

首选苯巴比妥钠，首次剂量给15-20mg/kg，如未止惊可按每次5mg/kg追加1-2次，间隔5-10分钟，总负荷重为25-30mg/kg。第2日开始维持量每日4-5mg/kg(一次或分两次静脉注射)。最好能监测血药浓度，惊厥停止后一周停用。如惊厥频繁发作可加用安定或水化氯醛。

3、控制颅压增高：

选用地塞米松0.5mg/kg，速尿1mg/kg静注，4-6小时后重复应用。连用2-3次后若颅压仍高，改用甘露醇0.25-0.5g/kg静注，间歇4-6小时。力争在48-72小时内使颅压明显下降。

4、中枢神经系统兴奋药等：

可用细胞色素C、三磷酸脲苷、辅酶A等，每日静脉滴注，直至症状明显好转;也可使用胞二磷胆碱100-125mg/日，稀释后静点，生后第2日开始每日一次静滴;脑活素5ml以生理盐水稀释后静滴，均可改善脑组织代谢。

治疗必须持续至症状完全消失。中度HIE应治疗10-14日，重度HIE应治疗14-21日或更长。治疗开始得愈早愈好，一般应在生后24小时内即开始治疗。尽量避免生后各种病理因素加重脑损伤。

概述
　　新生儿缺氧缺血性脑病（hypoxic-ischemic encephalopathy，HIE）是指各种围产期新生儿因窒息引起的部分或完全缺氧、脑血流减少或暂停而导致的脑部病变，可产生永久性神经功能障碍，如智力低下、癫痫、脑性瘫痪、共济失调等。多发生在窒息足月儿，但早产儿发生率明显高于足月儿。HIE是新生儿急性死亡和慢性神经系统损伤的主原因之一。

　　病因和发病机制

　　一、病因其发病的核心是缺氧，最主要的原因是围生期窒息。另外，出生后肺部疾病、心脏病变及严重失血和贫血也可引起脑损伤。

　　二、发病机制
1.脑血流量调节功能降低正常新生儿脑血管以舒张和收缩来调节进入脑组织的血流量，当血流量减少时脑血管舒张，而当血流量增加时脑血管则收缩，以这种功能保持进入脑组织的流量相对稳定、缺氧缺血时血压波动大，血流量的变化多，但此时脑血管的调节功能却已降低，当血压降低，血流量减少时，脑血管未能及时舒张，形成脑的低灌注，待血压升高，血流量增加时，脑血管又未能及时收缩，转变成高灌注，在这转变过程中最易发生脑水肿和颅内出血。而且低灌注本身也可引缺氧血性脑病。

　　2.脑组织代谢的异常人体各脏器组织的代谢以脑需要的氧和葡萄糖量。缺氧缺血时能量供应不足，影响脑组织的代谢也，表现在：

　　①氧自身虚夸（O2-）使细胞膜发生过氧化反应而受到损害，当毛细血管壁细胞受损后渗透性增加，造成脑水肿。

　　②细胞膜上钙离子通道开放，细胞外Ca++流向细胞内，破坏细胞的生存。

　　③脑组织中脑啡吠增加，直接抑制呼吸，增加缺氧程度。

　　④缺氧缺血时发生代谢性和呼吸性酸中毒。以上脑组织代谢的异常导致脑组织软化、坏死、出血和形成空洞。

　　3.脑部对缺氧缺血的易感区
①不同胎龄胎儿和新生儿脑的成熟部位不同，对缺氧缺血的易感程度也不同。细胞丰富、血管多、代谢率高的区域需氧量高，对缺氧缺血最敏感。早产儿的易感区在脑室管膜下的生发层，因该区在胎儿28±周时细胞代谢最活跃，而且该区毛细血管缺乏结缔组织的支持，容易出血。至胎龄32-34周后生发层的活跃细胞渐移至大脑皮层，留下的生发层由白质替代，但因属于动脉末梢区，供血量不足，仍可受缺氧缺血的影响。足月儿大脑皮层因活跃细胞的移入，成为易感区。

　　②动脉末梢边缘区由于供血少，血压低，成为缺氧缺血的好发部位，足月儿的顶颞部是大脑前、中、后动脉末梢的交界区，最易发生病变、早产儿的脑室周围的白质区也属动脉末梢区，易发生组织软化。
　　病理改变

　　病变的分布和范围主要取决于损伤时脑成熟度、严重程度及持续时间。缺氧缺血后脑部先出现水肿、软化、出血和坏死，以后形成空洞、脑室内、珠网膜下、硬膜下都可能出血、病程长者脑部可能萎缩。

　　1.大脑病变足月儿的病变多在脑皮质，除水肿外尚有出血和坏死。形成小囊空腔后称多囊脑（spelencephaly），如形成大空洞称为空洞脑（porencephalen）。

　　2.颅内出血早产儿出血部位多在室管膜下和脑室内，足月儿多在大脑实质内（IPH）。其他如硬膜下出血（SDH）和蛛网膜下腔出血（SAH）在足月儿和早产儿都可发生。

　　3.脑干病变病变在脑干神经核或白质部痊。脑干也可因脑皮层的病变而出现继发必萎缩。

　　4、早产儿表现为脑室周围白质的软化（Periventricular Leukomalacia，PVLM）。

　　临床表现

　　急性损伤、病变在大脑两侧半球者，症状常发生在出生后24小时内，其中50%-70%可发生惊厥，特别是足月儿。惊厥最常见的表现形式是轻微发作型或多灶性阵挛型， 同时有前囟隆起等脑水肿症状体征。病变在脑干、丘脑者，可出现中枢性呼吸衰竭、瞳孔缩小或扩大、顽固性惊厥等脑干症状，常在24-72小时内死亡。部分患者在宫内已发生缺氧缺血性脑损伤，出生时Apagar评分可正常，多脏器受损不明显，但生后数周内或数月逐渐出现神经系统受损的症状。根据病情可分为三度：

　　1、轻度表现为过度兴奋，易激惹，肢体可出现颤动，肌张力正常或增高，拥抱反应和吸吮反射稍活跃，一般无惊厥，呼吸规则，瞳孔无改变。一天内症状好转，预后佳。

　　2、中度患儿嗜睡，反应迟钝，肌张力降低，拥抱反射和吸吮反射减弱，常有惊厥，呼吸可能不规则，瞳孔可能缩小，症状在三天内已很明显，约一周内消失，存活者可能留有后遗症。

　　3、重度患儿神志不清，肌张力松软，拥抱反射和吸吮反射消失，反复发生惊厥，呼吸不规则，瞳孔不对称，对光反应消失，病死率高，多在一击内死亡，存活者症状可持续数周，留有后遗症。

　　实验室及其他检查

　　一、血生化检查
1、血清肌酸磷酸激酶同工酶（CPK-BB），正常值为＜10U/L，脑组织受损时升高。

　　2、神经元特异性烯醇化酶（NSE），正常值为＜6U/L，神经元受损时血浆中此酶活性升高。

　　二、影像学检查
1、头颅B型超声（B超）检查：以婴儿前囱为窗，作冠状面和矢状面扇形超声检查。可在床旁操作，无射线影响，还可多次追踪检查，优点较多。对脑水肿、脑实质病变和脑室增大显示清楚。

　　2、头颅计算机扫描摄影（CT）检查：作头颅水平位横断面多层次摄片。对硬膜下少量出血和蛛网膜下出血的显示较B超检查清楚，因此CT和B超互补检查可更提高诊断率。

　　三、脑电图和脑电功率谱检查脑电图可出现异常棘波，脑电功率图可发现功率降低或错位，有助于临床确定脑病变程度，判断预后和对惊厥的鉴别。

　　四、脑脊液检查为减少对患儿的扰动，应避免作脑脊液检查，只有在需要排除化脓性脑膜炎时才作这项检查。值得注意的是正常新生儿脑脊液可能有极少量红细胞进入脑脊液，或因黄疸使脑脊液呈淡黄色。并不表示有颅出血。