中药吃会得骨质疏松吗

1 喝中药可以吃脆枣吗

喝完中药是可以吃冬枣的。枣性温,一般中药对冬枣无排斥,不影响药效。但喝中药是有一些禁忌,因为人体有不适时一般都伴有胃肠不舒服的情况,之所以要忌生冷食物,是因为生冷食物更容易影响消化吸收。冬枣中富含丰富的维生素C、维生素E、蛋白质、钙、铁、钾等多种营养成分,特别是其中的铁、维生素C能间接帮助促进机体的造血功能,起到补血作用。

在服用中药期间要忌口，因为中药可能和食用的食物产生一定的冲突，产生不好的反应，比如在服用中药期间尽量不要吃辛辣刺激性的食物，吃生冷的食物。

另外，有些过甜过咸的食物也不能够吃，比如如果在治疗皮肤类的疾病，有伤口的时候，像是牛肉，羊肉，虾肉带发性的食物最好也不要服用。

如果是治疗失眠的，在这期间，茶叶，咖啡也是不能服用的。除此之外，要根据具体的方药方剂来断定什么药物不能吃，配合饮食调整，从而起到更好的疗效。

枣富含钙元素，常食用可预防骨质疏松。尤其是中老年女性，可适量食用枣进行骨质疏松的预防。

枣中的铁含量较高，常食用可起到保肝排毒的作用。想保肝排毒的朋友，建议每日用干枣泡水喝。

中医认为，枣适合脾胃虚弱者食用。这部分人群，每日可吃7颗左右的枣进行护养。若是同时伴有腹泻现象者，可将枣与党参、白术共用。

脆枣也是枣的一种，它的功效和其他的枣也基本类似，枣本身有健脾和胃、养血、活血的作用，脆枣也是一样，而且脆枣吃起来会比较方便，枣本身是一种偏硬的食材，很多胃不舒服的人吃了脆枣会加重胃的不适感，有可能会有所谓的扎心，实际上这是一种胃痛了，枣吃多了会影响我们的消化吸收，很多人吃完了脆枣，反而会大便干，或者拉肚子，这都是影响了我们的脾胃功能，影响了消化吸收，同时脆枣是偏甜的，很多糖尿病的患者是不太适合吃脆枣的，因此说来脆枣虽然营养价值很高，很好吃，但是不要吃得过多，不要让它影响我们的脾胃功能，不要让它影响我们的血糖，因此大家吃脆枣一定要注意少量即可，吃多了对身体就不好了。

1、服用镇痛药物
得了骨质疏松的人很有可能会出现疼痛的症状，这个时候人们可以使用镇痛药物治疗骨质疏松，这样能够帮助人们缓解疼痛，特别是骨质疏松患者为老年，患者的肝、肾、胃肠功能欠佳，加之伴有多种其他疾病，不过大家在用药的种类、剂量都需谨慎。
2、吃中药
在中医来讲，人们会出现骨质疏松主要是由于肾虚精亏、邪滞经络，所以治疗方面应当要以补肾驱邪为治疗大法。特别是对肾阴不足者，治宜滋补肾阴，益精养骨，可以使用左归丸、六味地黄丸加减。
如果是因为肝肾阴虚、虚火上炎出现的骨质疏松，治疗的方法应该要滋阴降火，可以选择知柏地黄丸加减，寒甚加肉苁蓉、淫羊藿、仙茅。患者如果是肾虚风寒湿邪痹阻者，上方与独活寄生汤加减。
3、饮食疗法
食物在治疗骨质疏松的过程中也扮演着重要的作用，也称之为饮食治疗。骨质疏松患者需要在日常的饮食中，多摄取钙物质，需要多吃一些一些富含蛋白质的事情 ，蛋白质是构成骨基质的材料。摄入高钙，对于骨质疏松的治疗是很有好处的。
4、保持好心情
骨质疏松患者的骨骼很容易出现畸形的情况，出现了骨骼畸形的时候，骨质疏松患者不要着急，一定要调整好自己的心态，要健康乐观的去面对这种疾病，不要有任何消极的影响。

骨骼是我们身体里面的 “钢筋” ，负责支撑起整个身体重量，并灵活做出多种受力性动作。这就要求骨骼有一定的硬度，不至于稍稍用力就骨折。

决定骨骼硬度的，就是骨密度了。 骨密度强的人，骨骼结构密实、钙质丰富。而骨密度低的人，骨骼结构疏松、钙质流失较多。如果从解剖结构上看，骨头就如同烤熟的面包，里面有很多孔洞。

这种现象大多出现在更年期之后的女性身上。此时，患者体内的雌激素快速下降，其维持钙质的能力下降，骨头也就逐渐变疏松了。再加上女性本身的骨骼体量就比男性小很多，因此她们更容易遭遇这个问题。

除此之外，如果在服用某些药物时，也会加速钙质流失，进一步恶化骨质疏松问题。下面，我们就一起来列一下，看看你是否还在吃。

1、部分降糖药物

糖尿病的患病人数，这几年来一直在上升。如果属于糖尿病早期，需要服用胰岛素增敏剂，让身体对胰岛素更加敏感，不至于让胰岛β细胞负荷过重，早早出现永久性衰退。

胰岛素增敏剂，除了我们熟知的二甲双胍之外，还有一类代表药物，叫做噻唑烷二酮类药物，包括罗格列酮、吡格列酮等。

这类药物在体内代谢的过程中，会加重骨质疏松和骨折风险。如果你本身有糖尿病和骨质疏松问题，可以更换其他降糖药。

2、以奥美拉唑为代表的质子泵抑制剂

食物中的钙多半是以化合物的形式存在的。需要在胃酸环境下，将钙离子释放出来，才能被人体吸收。

质子泵抑制剂，能够快速阻断胃壁细胞分泌胃酸，对解决胃酸反流、胃溃疡有很好地作用。但这样一来，食物中的钙元素就无法被吸收，加剧骨质疏松的问题。

有数据显示，坚持服用质子泵抑制剂大于6个月后，身体罹患骨质疏松、骨折的风险会加重34%。

3、抗凝药物

抗凝药物是预防血栓的良药，常被用于心脑血管疾病患者。

这其中，以肝素和华法林为代表的药物，长期吃也会增加骨质疏松的风险。这需要医生权衡利弊，毕竟抗凝的作用或许更大一些。

4、糖皮质激素

很多自身免疫性疾病、慢性炎症患者需要用到糖皮质激素。这种物质能够有效抑制免疫反应，从而快速止痛，消除炎症。

但如果长期使用，除了会导致激素脸之外，糖皮质激素也会引起严重的骨质疏松问题。

5、其他药物

除了以上比较典型的药物之外，服用强效利尿剂（降血压）、过量甲状腺激素（甲减）、化疗药物（对抗癌症）、抗癫痫药等，也有加剧骨质疏松的风险。

医学从来都是权衡利弊的过程。

如果以上药物，一定要吃，那我们就必须通过其他方式来弥补骨质疏松这个缺憾。如果可以更换，那么在咨询医生过后，适当换成对骨骼危害更小的药物。

这样既能够满足现在的 健康 需求，又不至于今后骨质疏松严重，造成远端后果。

作者＼微笑药师　廖伟呈

国人普遍知道钙质与维生素D摄取不足，没有趁年轻存好骨本，年过35岁之后往往面临骨质疏松的窘境，甚至增加骨折的风险。但大家知道吗？ 事实上我们服用的药品，也有可能造成我们骨质流失 ，微笑本周节录常见引起骨质疏松的药物，以及面临钙片选择时，必须注意哪些细节。

一、骨质的新陈代谢

骨头这个活组织，富含胶原蛋白及矿物质，这些物质会让骨头变得有弹性而且具有很强的支撑性，人体的骨质从幼年到青春期到成年前期，这些阶段骨质的储存大于代谢，达到高峰期约是25至30岁。但40岁后无论男女，骨质密度将慢慢走下坡，之后年龄愈大，骨骼代谢就容易失衡。骨质流失之后，就容易让骨头变得易碎、有孔洞，甚进展成骨质疏松症，而导致骨折。

骨骼每天都在进行新陈代谢，身体的骨骼组织里有两种主要细胞：「蚀骨细胞」和「造骨细胞」。「蚀骨细胞」负责移除、吸收老旧或受伤的骨头；「造骨细胞」负责制造新的骨头。35岁以前，造骨细胞运作的比蚀骨细胞频繁，因此骨骼中，骨小梁量很多、空隙很小，骨骼是健康且坚固的。35岁之后，蚀骨细胞运作快于造骨细胞制造骨头的速度，使得骨质流失，骨小梁减少、孔隙增加。如果加上饮食习惯、药物或其它因素，更会加剧骨质密度流失的状况，甚至演变益「骨质疏松」。

「骨质疏松症」可分为原发性和次发性。「原发性骨质疏松症」又可分成「停经后骨质疏松症」和「老年性骨疏松症」两类，这主要是由于骨骼代谢不平衡所引起；「次发性骨质疏松症」则是由于许多其他疾病引致的结果，例如副甲状腺机能亢进、肝脏疾病、肾脏疾病、肠道钙吸收不良、服用类固醇等等状况所引起。

目前骨质疏松症主要常见的有两种评分系统，也就是T score跟Z score。DXA检查可预测个体未来发生骨折风险高低的最重要判断依据。若将DXA结果值与30岁健康成人的最佳骨密度或颠峰骨密度比较，算出一个比较值，称为T评分。WHO根据骨密度值T评分，定义骨质疏松症的分级方式(如下表)，T评分越负值，表示骨密度越低，骨质疏松症越严重，则未来发生骨折的风险也越高。若将个人测得的骨密度 与同年龄人 的平均骨密度进行比较，而非与 30 岁健康成人相比，其所得为 Z 评分； Z 评分有助于发现某种潜在疾病所导致的骨质流失。

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二、常见引起骨质疏松的药物

除了年龄、饮食习惯、疾病外，也有可能是药物引起的骨质疏松。 以下为2017年药学杂志第三卷第二期整理常见引起骨质疏松的药物供大家参考：

(1)类固醇

最常联想到的药物就是类固醇，研究显示使用类固醇的病人约30-50%会发生骨折，即使低剂量(prednisone 3-10 mg/天) 仍有骨折风险。每天使用7.5毫克的Prednisolone，脊椎及髋骨骨折风险高5倍；每天使用10毫克，连续90天，骨折风险甚至高了17倍，尤其对于停经女性及年长者，影响更大。骨折风险在停用类固醇后1-2年，就会回复至正常值。

类固醇会直接与间接影响骨骼发育，其直接影响骨细胞的新陈代谢，包括延长破骨细胞的生存期，过度活化骨质再吸收作用、促使骨细胞凋亡、降低骨细胞前驱物的生成，最终降低骨质的形成，另外间接影响则是引起骨质流失，降低钙的再吸收，抑制生长荷尔蒙及改变性荷尔蒙。

(2)氢离子帮浦抑制剂(Proton pump inhibitors,PPIs)

许多大型观察性研究指出 PPIs 可能与骨质疏松或引起骨折风险有关，2010年美国 FDA 发布警讯建议 PPIs药品仿单应说明使用 PPIs 可能产生髋部、脊髓或径向骨折之相关风险。PPIs 增加骨折风险的机转目前仍未知，推测可能与抑制胃酸分泌，降低肠道钙吸收，导致增加骨质再吸收有关。但有趣的是，有研究显示，PPI的使用会增加骨折的风险，但是H2-blocker却不会【3】。

许多研究评估长期使用 PPIs 一年以上证实会增加髋部骨折风险20-62%及脊椎骨折40-60%，短期使用 PPI 则与增加骨折风险无关，显示PPIs造成骨折的风险与药物使用时间的长短有关，但停药后，骨折风险则降低。另外值得一提的是，研究显示，如果病患已在服用bisphosphonates(双磷酸盐类，治疗骨松的药)，再额外并用PPIs，则会增骨松的风险，故建议尽量缩短并用的时间或改为H2-blocker。

(3)抗癫痫药物

抗癫痫药物与患者骨质密度有很大的关系，特别是停经后妇女及65岁以上之男性，然而 phenytoin却曾发生在年轻病人。许多抗癫痫药物如：phenobarbital、phenytoin、carbamazepine 会诱导 cytochrome P-450 (c-P450) 酵素的活性，使 vit D 分解成无活性代谢物，进而降低钙质的吸收，造成血中 PTH 上升，加速骨质的流失。Valproic acids 为非 c-P450酵素诱导剂，但仍被指出会加速骨质流失，有导致骨松引起骨折之风险。研究显示，抗癫痫药物增加骨折风险，与药物的累积剂量及使用期间长短有关。抗癫痫药物中，Levetiracetam比较不会造成骨质流失的现象。

需长期服用抗癫痫药物的民众，除了补充足够钙质之外，而须注意维生素D的摄取，建议服用非酵素诱导抗癫痫药物的民众，每天补充维生素D 1000-1200 IU；如果服用酵素诱导抗癫痫药，则建议每天补充维生素 D 2000-4000IU。

(4)Medroxyprogesterone acetate (MPA)

低剂量 MPA (5-10 mg/天) 常与 estrogen合并用来作为停经后荷尔蒙之补充疗法，estrogen 对预防骨质流失没有影响；但高剂量 MPA 用来治疗妇科疾病与避孕，则可能增加骨质流失。Dopt MPA (DMPA) 每季以肌肉或皮下注射，以抑制促性腺激素分泌及排卵，因降低 estrogen 生成，造成 BMD 下降2-8%。骨质流失最快是出现在使用药物的前2年，大部分研究指出 DMPA 引起之骨松是可逆的，停药后即可恢复。

(5)Aromatase inhibitors (AIs)

AIs (如：exemestane、anastrozole、letrozole) 可辅助治疗停经后 estrogen receptor(+)之乳癌。AIs 会抑制 cytochromeP-450 (CYP-19) 酵素及阻断周边 androgens 转换成 estrogens，导致estrogen浓度下降，而造成骨质流失。

(6)Gonadotropin-releasing hormone agonists (GnRHs)

GnRHs作用剂用于治疗多囊卵巢症候群、子宫内膜异位症、子宫肌瘤、停经前乳癌和前列腺癌。GnRHs作用剂会抑制促性腺激素 (gonadotropin) 使性腺机能减退，GnRHs与脑下垂体 GnRHs 受体结合，向下调节LH (luteinizing hormone) 及 FSH (folliclestimulatinghormone) 之分泌，使卵巢功能受到抑制，estrogen 生成减少，最后造成骨质流失。雄性激素剥夺治疗 (androgen-deprivation therapy, ADT) 用来治疗转移性摄护腺癌可有效增加病人存活时间，但使用 ADT 的第一年，病人 BMD 下降2-5%；使用五年后骨折风险会增加20-50%。

(7)Selective serotonin reuptake inhibitors (SSRIs) 与 serotonin norepinephrine reuptake inhibitors (SNRIs)

SSRIs (如：fluroxetine、sertarline、paroxetine、fluvoxamine、citalopram) 与SNRIs (如：duloxetine) 皆有研究指出可能造成骨质流失，成骨与破骨细胞上有serotonin 受体，经由 endocrine、autocrine、paracrine 等调节骨质的恒定，但因 SSRIs 引起骨折病人之 BMD 并没有下降，故 SSRIs可能有其他作用于骨质的机转目前仍不清楚，而药物使用剂量与时间长短皆与骨折风险有关。

(8)Thiazolidinediones (TZDs)

TZDs 类降血糖药 (如：rosiitazone、pioitazone) 为胰岛素之增敏剂，PPARγ(peroxisome proliferator-activated receptor γ)可控制脂肪、肝脏、肌肉的能量代谢转换。这些蛋白质也控制骨骼的代谢转换和细胞分化。目前认为活化 PPARγ对骨骼的影响：(一)减少骨生成及增加骨吸收 (二)减少成骨细胞量及增加脂肪细胞量，促进破骨细胞新生。

目前无已证实之策略可降低 TZDs 所引起之骨折风险，建议使用此类前应先评估骨折风险，也应避免用于已有骨质疏松之病人。

(9)Calcineurin inhibitors

Calcineurin inhibitors包括cyclosporine、tacrolimus免疫抑制剂，已被广泛应用于预防器官移植排斥和自身免疫性疾病。该类药品会骨质流失，而增加骨折风险，但虽然确切的机制尚不清楚。但研究显示，该类药物会间接地影响骨泌素及维生素D的代谢，而进导致继发性甲状旁腺功能亢进症，而造成骨质的流失。药品增加骨折风险，与药物的剂量及使用期间长短有关。

(10)抗凝血剂

针剂抗凝血剂-Heparin 造成骨质流失之机转为降低骨形成及增加骨吸收，长期使用 heparin 会降低 BMD，低分子量 heparin比传统 heparin(unfractionated heparin) 较不会影响骨质流失，但会抑制成骨细胞分化与其功能，导致骨形成降低。许多研究显示约30%孕妇使用 heparin 治疗时会降低 BMD 2.2-3.6%，未怀孕妇女长期使用后导致脊柱骨折发生率约15%，且常见于开始治疗后的6个月内；Heparin 引起之骨质疏松具剂量依存性，停药后几乎可完全恢复。

口服抗凝血剂-warfarin 会降低 BMD及增加骨折风险，其作用机转为降低 γ-carboxylation 及骨钙蛋白 (osteocalcin)。因长期使用 heparin 之主要族群为孕妇，因双磷酸盐可能导致胎儿骨骼生长缺陷，故无相关研究及建议指引用于预防或治疗 heparin或 warfarin 导致之骨质流失。对于高骨质疏松风险病人目前仅能补充钙及维生素D，而heparin 则可考虑用 LMWH 或 fondaparinux作取代。

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三、如何正确选购钙补充品

市面上钙片种类众多，「碳酸钙、柠檬酸钙、乳酸钙、胺基酸螯合钙」，常让我们不知如何挑选，事实上，没那么复杂！

Step 1、看清「钙含量」

同样标示500毫克的钙补充品其钙离子的含量，很多钙补充品所标示的是「钙化合物」而非「钙离子」的剂量，钙化合物会随着分子量大小而含有不同比例的钙离子。如碳酸钙(Calcium Carbonate)所含的钙离子为40％，柠檬酸钙(Calcium Citrate)则只有21％，胺基酸螯合钙所含的钙离子浓度大约为15~18％、乳酸钙（Calcium lactate)所含钙离子约13％，而葡萄糖酸钙的钙含量只有9%。举例来说，标示柠檬酸钙500毫克，实际含钙离子只有105毫克；而标示碳酸钙300毫克，实际则含钙离子约120毫克。所以选购钙补充品首当看清楚「钙离子」含量多寡。

钙离剂的含钙量与吸收率

至于之前吵的沸沸扬扬的钙质吸收率的问题，除了胺基酸螫合钙(80%)与柠檬酸钙(35%)吸收度较高之外，其它的钙制剂吸收度差不多落于25-29%之间。 吸收率高达80%的胺基酸螫合钙，虽然吸收率高，但其所含钙离子百分子仅15-18%，若同样以500毫克的碳酸钙与胺基酸螫合钙，其实际吸收的钙离子为54与72毫克。考虑到经济效益与保健功效之实质意义的平衡下，有需要花费高额购买仅宣称其高吸收率的产品，仍是个问题。

Step 2、吃胃药、易胀气便秘者避开碳酸钙

碳酸钙需要胃酸的作用，才能分解出离子钙。所以针对胃酸分泌不足或常期使用胃酸抑制剂或胃药者，建议选用非碳酸根的钙制剂。由于碳酸根，很容易与许多离子产生沉淀，故比较容易产生便秘现象。另一方面，碳酸钙因为碳酸的关系，容易在酸性环境下产生二氧化碳，所以有些人服用钙片以后，会觉得胃胀胀的、打嗝或是胀气，这些都是因为碳酸的关系，所以有些时候也会建议饭后服用，或改用非碳酸根的钙制剂。

Step 3、单次剂量别超过500毫克

人体对钙质的单次吸收高峰约在500毫克，超过500毫克以上，肠道对于钙质的吸收力会下降，因此不要一次吃大于500毫克剂量的钙片(主要因素为肠道面积有限，小肠本身对钙质的吸收也有一定的饱和度，所以大于500毫克的剂量时，吸收饱和了，当然吸收度会开始下降，但不代表大于500毫克以上的剂量就不会吸收了喔)。

钙质的每日建议摄取剂量，成人约为每日1000毫克，上限值为2500毫克(饮食摄取+补充剂摄取量)。摄取过多的钙质，会让肠道蠕动变慢，另一方面也会使大肠吸收更多的水分，容易导致便秘的现象。所以除了碳酸钙易便秘外，过量的摄取其它钙制剂，也会有便秘的风险喔。