杆状体肌病是怎么得的

你好：
你是22岁,肌肉萎缩肌酸激酶过高达到7000多,那初步判定问题是在神经肌肉上.肌酸激酶（CK）又称为磷酸肌酸激酶（CPK），是一种酶类蛋白质。它能够催化，也就是促进或加快某种生化反应的发生。正常生理状态下，CK在细胞内的功能是给肌酸分子加上一个磷酸基团，使其转化为高能分子??磷酸肌酸。磷酸肌酸作为一种高效的供能物质为细胞活动提供能量。

然而做CK水平的测试与CK的正常生理功能无关，而是要在肌肉组织遭到破坏的情况下监测CK的情况。在肌肉变性的过程中，肌细胞破裂，其内容物进入血液循环。由于体内绝大多数CK只存在于肌细胞中，血液中CK含量的大量增加意味着肌细胞已遭到了损害，或正处在被损害的阶段。

进行CK水平测定必须采血，并将血液样本分为两层：含血细胞层和血清层（也就是不含血细胞的那层）。血清中的CK含量以“每升酶活性单位（U/L）”来反映。在健康成人体内，血清CK水平受很多因素的影响（如性别、种族和活动量等），但正常参考值范围是22-198U/L（活性单位每升）。

肌肉由于慢性疾病或急性损伤可以导致血清CK含量升高，因此，如果你想通过做CK水平测试来诊断出某些可能潜在的肌肉疾病，则应在做测试前必须控制机体活动量，最好维持在普通运动程度。

CK水平测试通过以下五个基本途径对神经肌肉性疾病做出评估：

1．在其他症状出现前早期确诊可疑的肌肉疾病

2．判断肌肉无力症状产生的原因是由于肌肉组织本身还是神经功能问题。

3．鉴别各型肌肉疾病，例如可区分肌肉营养不良和先天性的肌肉疾病。

4．检测神经肌肉性疾病的“携带者”，尤其是杜氏肌营养不良症的基因携带者。“携带者”具有某种基因缺陷，其本人不表现任何症状，但后代则有可能成为患者。

5．监测某些有波动变化的疾病的病程（主要是炎症性肌肉疾病），或是确证某些代谢性肌肉疾病的急性损伤阶段。

由于CK水平增高能够反映肌肉损害，有很多杜氏肌营养不良（DMD）患儿的父母觉得奇怪，为何他们的孩子在早期肌肉功能较好的时期反而CK水平更高

这看似矛盾的问题是因为病人早期阶段肌肉变性恶化状况出现得更快更急，也有可能是那一时期可供破坏从而释放CK入血的正常肌纤维更多些。

在诸如夏-马-图病、肌萎缩性侧束硬化症或脊髓肌萎缩等神经性疾病情况下CK水平可有微量的升高（500U/L）；在DMD或炎性肌肉疾病中则可测得大量CK（3，000-3，500U/L）；而在急性肌肉组织崩解的阶段（如横纹肌溶解），CK水平可急剧超量升高，最高可达50，000至200，000U/L；同时，有些先天性神经肌肉疾病（如杆状体肌病等）以及gravis肌萎缩，则CK水平并不升高。CK水平并不能完全反映不同个体在机体功能上受疾病影响的程度。

仅供参考!

你好根据病情诊断你所患之病可确诊为多发性肌炎,属神经性肌肉营养不良疾病,由于其病情是发病早期,属神经功能性病理改变,所以确诊非常困难.
治疗：营养神经增强免疫改善脊髓微循环的血运控制病情的继发。兴奋神经达神经的最佳调节功能支配输送营养濡营养肌肉可获得以改善和恢复。

建议病人尽快与我院取得联系，详细描述病情，从而确诊病情。
我院主要采用“中医免疫保逆转疗法”根据患者不同情况不同症型，辩症论治，全方位系统性治疗，可起到营养神经血管，增强肌肉弹性，激活肌细胞，有效地增强肌力，控制肌肉萎缩，达到临床治愈。
　　如需更多详细了解，请及时与我院取得联系。
　　祝早日康复

　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　

小腿肌萎缩是小儿麻痹症很常见的後遗症。其他肌萎缩的原因有：
先天性肌萎缩：
营养不良（肌肉营养不良症）；肌强直；神经性肌强直（先天性肌病：杆状体肌病，中央核肌病）；线粒体肌病，家族性周期性麻痹；炎性肌病，代谢性肌病，糖原储存疾病，脂质沉积症。
获得性肌萎缩：
外部物质诱导的肌病，药物诱导性肌病的药物，酒精中毒性肌病，肌病由于其他有毒物质。骨化性肌炎，皮肌炎，横纹肌溶解症，myoglobinurias。长期服用高剂量的辛伐他汀Simvastatin。

人体肌肉方面的疾病分为以下几种：
重症肌无力、进行性肌营养不良、周期性瘫痪较为多见。其余肌病均少见。
重症肌无力 　以骨骼肌神经肌肉接头处传递功能障碍为主的自身免疫病。表现为受累骨骼肌极易疲劳并出现肌无力。
皮肌炎 　少见的结缔组织病，主要表现为四肢近端肌肉酸痛无力和特征性皮肤损害。
进行性肌营养不良 　一组原发性肌肉变性病，表现为进行加重的对称性肌无力、肌肉萎缩，为遗传性疾病。
肌强直性疾病 　一组少见的遗传性疾病。典型表现为肌强直，即随意运动开始或肌肉受刺激后即强直性收缩，需数秒至十数秒钟后才能松弛，因此造成肢体僵硬，动作不灵，如与人握手时手不能马上松开。包括萎缩性或营养不良性肌强直（斯坦纳氏病，有肌强直，但肌无力及肌萎缩更突出）、先天性肌强直（汤姆森氏病，婴儿期发病，伴肌肥大）、先天性副肌强直（奥伊伦贝格氏病,幼时发病,表现为肌强直及阵发性无力，肌强直以面肌明显）等。无特殊治疗。奎宁、普鲁卡因酰胺、促肾上腺皮质激素可减轻症状。
先天性肌病 　如杆状体肌病、中央轴空病、肌管型肌病（均表现肌无力、肌张力低下，肌纤维内有杆状体、中央轴空、肌管等）；先天性肌纤维类型不均衡；多发性轴空病；指纹体肌病等。
代谢性肌病 　种类甚多，如糖原贮积病Ⅱ型、Ⅲ型可表现肌无力、肌张力低下。Ⅴ型、Ⅶ型可表现运动后肌痉挛。脂质贮积肌病为一组常染色体隐性遗传病，包括肉碱缺乏综合征（表现肌内肉毒碱含量低下，进行性肌无力，发作性肝功能障碍）、肉碱棕榈酸转移酶缺乏病（反复肌痛、肌红蛋白尿）等。肌红蛋白尿症表现为发作性肌无力、肿痛，尿呈棕红色，病因多样（糖原贮积病Ⅴ、Ⅶ型，肉碱棕榈酸转移酶缺乏，毒物，肌挫伤等）。
感染性肌病 　如病毒、寄生虫感染可引起肌炎，如弓形虫、旋毛虫病。流行性胸痛为 B型库克萨基病毒引起，多见于儿童及青少年，表现为胸、背、肩部肌肉疼痛。
其他如甲状腺功能亢进、粘液水肿、库兴氏病、恶性肿瘤等亦可伴发肌病。　
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