缺血性视神经病变可以针灸吗

视神经萎缩能运动吗？
　　1.每天早起后到室外，最好在太阳未出来之前(不强求这点)，面向西方，双脚并拢，双手自然下垂百，舌头自然的挨着上牙床，凝神静气站好。
　　2.双目轻闭，先呼气一口度，后吸气，然后再呼再吸，共两口，后并住呼吸，然后向左侧旋转眼睛，即先左上、左下、右下、右上。旋转7圈后稍停。再向右旋转眼睛7圈。
　　3.左右7圈旋转都结束猛然睁大眼睛，看着回远方，尤其站在高处看着远处的树木最好，因为刚才整个过程是吸气后并住呼吸作的，所以睁眼同时后轻轻将气呼出，呼出第一口的同时轻轻抬起脚跟，答同时两臂向正前方轻轻抬起，注意手掌伸直，手指并拢，拇指微微弯曲。然后再吸气、呼气、吸气。
　　4.重复第二步和第三步，如此共做7次或5次。

神经损伤的患者，主要是给予营养神经和改善血液循环治疗。临床上常用的营养神经的药物，主要有维生素B1、维生素B6、腺苷钴胺、甲钴胺、鼠神经生长因子、神经节苷酯等。改善血液循环的药物，主要有舒血宁、维脑路通、川芎嗪、疏血通等，必要时可给予小牛血去蛋白提取物。如果有脑神经受损，可给予脑活素治疗。如果患者有神经水肿，可给予β七叶皂苷钠，必要时也可给予地塞米松治疗。对于神经损伤较轻的患者，如果仅累及神经髓鞘，患者预后常较好；如果损伤累及到轴索，患者预后常常较差。对于神经损伤的患者，一定要及时早期给予治疗，治疗越早效果越好。

青光眼(Glaucoma)是临床常见致盲眼病，在世界范围内估计有患者6700万，其中670万患者最终失明。原发性闭角型青光眼是亚洲人群最常见的青光眼类型。根据1989年胡氏等在中国进行的青光眼人群调查推算，40岁以上人口中青光眼患者高达960万，原发闭角型青光眼占青光眼患者的70%-80% ，其中盲目患者达520万。因此，原发性青光眼的治疗成为中国眼科界关注的焦点。随着中国人的老龄化和各种形式的检测水平的提高青光眼患者可能近2000万。针灸是中医的重要组成部分，根据古代和现代文献的记载，针灸在原发性青光眼的降眼压和青光眼后期视神经病变的治疗上，以及青光眼患者心理全身性因素方面都起着重要作用。本文将祖国医学对青光眼的认识，青光眼的发病机理和针灸对青光眼的治疗和作用机理等相关问题加以综述。
1. 青光眼的定义
百余年前，青光眼定义为眼压增高所导致的一种眼部病变。1857年Von Graefe发现青光眼性视神经改变以及正常眼压性青光眼之后，青光眼的定义便不再仅仅是眼压升高的疾病，而逐渐充实完善。现代青光眼定义是由于眼压升高或/和视神经及视网膜的相对缺血而引起视乳头损害、视网膜神经纤维层缺损和视野缺损的一种眼病。加之青光眼患者伴随的神经、精神、心理乃至血管系统的一系列症状，青光眼实际上是以眼部症状体征为主的一个症候群。这一定义的形成说明了青光眼的复杂性和系统性。
2. 青光眼的发病机理
随着医学的发展，青光眼发病机制的研究逐渐深入。现代研究认为青光眼高眼压（机械学说）、眼部血循环的障碍（血管学说）、神经节细胞的凋亡、基因遗传与调控等因素，在青光眼疾病的损伤机制中起着重要作用。
2.1 机械学说
机械学说认为眼压升高使视神经细胞轴浆流阻滞于筛板区,线粒体产生的ATP不能为轴突膜所利用，轴突蛋白生成和移动减少，而致细胞正常代谢受损而死亡。由于非黄斑区纤维进入视神经时靠近周边，眼压升高时承受压力较大而最先受累，因而导致典型的青光眼性视野缺损，即周边与Bjerrum氏区先受损。流行病学资料显示：95%的人眼压在10～22mmHg，若眼压持续显著增高，则可发生青光眼。在两眼眼压不对称的病人中，眼压愈高的眼视野缺失得愈明显。因此机械学说成为几乎所有青光眼研究和临床治疗的基础。但随着临床研究的深入发现，部分人眼压虽高于正常范围却不产生视乳头损害及视野缺损。部分人眼压一直正常，或眼压增高后经手术或药物治疗已经控制在正常范围，却仍出现了与青光眼类似的视乳头损害和视野缺损。因此，非眼压因素日益受到人们关注。其中最受人重视的是血管学说，青光眼视神经损害的发病机制至少部分原因是由于视神经和视乳头的血流异常所致。
2.2 血管学说
激光多普勒测速仪对视乳头微循环的测定表明，原发开角性青光眼（POAG）和正常眼压性青光眼（NTG）病人视乳头表层血流下降,与正常人有显著差异。其中POAG病人最大频移下降40%。同时还发现红细胞粘度在POAG病人显著升高。二者均支持POAG病人视乳头微循环受累。眼底荧光造影检查显示POAG患者的视网膜循环明显异常，动静脉通路时间延长，动脉染色速度及黄斑微循环减慢，而NTG表现为脉络膜循环减慢。这些研究表明血液循环的改变在青光眼的损伤机制中也起着重要作用，但由于建造青光眼缺血的动物实验模型十分困难，因此这一学说有待进一步深入研究。
众多的研究提示,无论是血管学说还是机械学说，单一理论都不能完全解释青光眼的发病机制。但这些研究为临床治疗指导了方向，也为治疗方法作用机制的研究提供理论基础。
2.3 视神经节细胞的凋亡及相关因素
研究表明，视神经损伤是青光眼患者视力丧失的病理基础。Kerrigan等在17例原发性开角型青光眼的18眼中，用TUNEL方法观察到有10只眼的视网膜神经节细胞层中TUNEL反应阳性，而年龄、种族、性别匹配的全身健康人的11只正常对照眼中仅1眼为阳性，青光眼视网膜神经节细胞TUNEL阳性比正常健康人高152倍。Quigley等用TUNEL法来辨识实验性青光眼神经节细胞中的DNA片段。结果在猴实验性青光眼中显示TUNEL阳性的视网膜神经节细胞至少是对照眼的10倍。
在人眼和实验性青光眼中已证实：升高的眼压对顺向和逆向轴浆流转运均造成干扰，这种程度较视神经切断要轻得多的轴索阻滞可能就是妨碍了脑源性神经生长因子流向视网膜神经节细胞，从而激发凋亡。引起这些细胞凋亡的原因有二种理论：1）细胞的局部缺血引起谷氨酸脱氢酶介导的毒性作用。2）神经营养因子被病理性剥夺。Dkhissio等发现青光眼病患者玻璃体中谷氨酸的含量增高明显。而谷氨酸拮抗剂能够防止谷氨酸受体介导的RGCs的死亡[7]。这些研究结果有力地支持了青光眼视网膜神经节细胞的死亡是凋亡
2.4 遗传因素
原发性青光眼是具有遗传倾向的疾病，在青光眼亲属中的高发性及双生子的研究，证明了该点。目前发现的各种类型青光眼的致病基因及突变位点约20余个，如发性开角型青光眼GLC1A，GLA1B，GLA1C，1GLAD，GLA1E；天性青光眼的GLC3A，GLC3B；小眼球、闭角型青光眼家系的染色体11位点等。研究证实眼压、杯盘比、C值以及局部应用糖皮质激素后的眼压变化均具有遗传倾向。这些分子遗传学的研究不仅在青光眼的治疗方面提供新的思路，同时可用于该病的预防中。
2.5 心理精神因素
现代研究还发现青光眼又是一种重要的眼心身疾病，当人受到心里刺激后产生应激反应，这种心理生理应激可引起眼内压升高，使具有窄角等解剖特点的眼房角关闭。据调查,青光眼的急性发作,约73-80%与情绪的突然变化有关，过分担心、忧郁、愤怒、紧张不安、过度兴奋等均为本症的致病因素。实验证明情绪波动可引起血管神经调节中枢失调，副交感神经受到抑制，交感神经兴奋亢进或增强，还可引起血压、心率、呼吸节律、肌肉张力、皮质醇等激素变化，剧烈的情绪变化可激活血纤维蛋白溶解酶的活性，而这些病理变化在青光眼发病机制中都起着重要的作用。