肝衰竭的发病原因是哪些？肝衰竭是如何引起的？

随着生活水平的上升，很多人的工作压力越来越大，经常熬夜加班，这样对肝的损害是非常大的，那么肝衰竭的发病机制是什么呢？

1、肝衰竭的发病机制

肝衰竭时肝细胞大量死亡，伴随炎症细胞浸润和肝脏缺血性损伤，并超过其再生能力，肝功能失代偿，从而引发一系列并发症，最终多脏器功能衰竭。其机制主要涉及直接损伤和免疫介导的间接损伤。直接损伤主要是指病毒、药物、毒物及酒精等各种因素对肝脏的直接毒性作用。但免疫介导的间接损伤在肝衰竭的病程中至关重要，尤其是免疫细胞的激活，如枯否细胞、树突状细胞(DC细胞)、自然杀伤细胞(NK细胞)、细胞毒性T细胞(CTLs)、调节性T 细胞(Treg)、Th17细胞等，并产生相应的炎症细胞因子，造成炎症瀑布样反应。上述免疫系统的激活主要是以T淋巴细胞激活为中心。T淋巴细胞包括辅助性T淋巴细胞(Th)1、Th3、Th17、Treg 细胞。Th17 细胞可表达相应的促炎因子如IL-17、IL-6、TNF-α等，在免疫激活及促炎反应中起着重要作用，而Treg 细胞则具有负向免疫调节及抑制炎症反应的作用，并且表达TGF-β 和IL-10等细胞因子。两者比例失衡可导致机体免疫功能紊乱，促炎和抑炎调节失衡，从而发生一系列疾病。有研究提示肝衰竭患者存在显著的Treg/Th17失衡，并与其预后密切相关，重建合适的Treg/Th17 比例有可能缓解发病进程。

2、肝衰竭的分类和评估预测

根据病理组织学特征和病情发展速度，可将肝衰竭分为四类：急性肝衰竭(acute liver failure，ALF)、亚急性肝衰竭(subacuteliver failure，SALF)、慢加急性/亚急性肝衰竭(acute-on-chronicliverfailure，ACLF)、慢性肝衰竭(chronic liver failure，CLF)。

临床上一系列预测肝衰竭死亡风险评分系统和模型主要有改良的Child-Pugh 评分、终末期肝病模型(MELD)、King’s CollegeHospital 标准(KCH标准)、序贯脏器衰竭评分(SOFA)、慢性疾病的健康评估(APACHE)、Clichy标准、重型病毒性肝炎评分标准(SMSVH)等，但这些模型的准确性还存在较大争议。

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