哪些是中毒性休克,中毒性休克的病理原因是哪些？

中毒性休克综合征(TSS)是一种严重的由循环系统和器官衰竭引起的细菌毒素,通常由细菌引发的葡萄球菌组。那么中毒性休克到底是什么呢？

背景

中毒性休克综合征(Toxic shocksyndrome，TSS)是Todd等于1978年命名的一种严重威胁生命安全的、发生率低的细菌性感染，由细菌(主要为金黄色葡萄球菌和链球菌)所释放的毒素引起、以休克和多脏器功能衰竭为主要特征。一般认为TSS多发生于月经期女性，其致病菌为金葡菌。约10%的病例为非月经期女性以及男性。

流行病学

TSS主要的病原体为金黄色葡萄球菌和化脓性链球菌，还有少数是因为B,C,E族链球菌。每年的发生率在staphylococcalTSS(SaTSS，葡萄球菌中毒性休克综合征)是0.5/100,000;streptococcal TSS(SeTSS 链球菌中毒性休克综合征)是0.4/100,000，当然不同的地方发生率还是有区别的。对于月经期的SaTSS死亡率在5%以下,非月经期的SaTSS死亡率在5–22%,SeTSS的死亡率为30-70% 。妊娠期侵袭性链球菌感染发生率是非妊娠期的20倍。孕妇发生TSS主要集中在妊娠晚期。

病例警示1：妊娠21周发生TSS，医生被迫采取手术终止妊娠，胎儿仅360克

病例警示2：蚊虫叮咬可造成TSS[下图]，皮肤脱屑。30岁既往体健的男性患者，前一天右下颌被蚊子咬了一口，第二天来院时体温40.1°C，脉搏140bpm，血压80/50mmHg，呼吸40次/分，白细胞13500/μL，CRP182 mg/L。[BMJCase Report, 2015， 4月]

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为什么月经期间发生的更多?

这与经期使用阴道栓有关。污染金葡菌的阴道栓在经血和适宜的温度下繁殖，产噬菌体Ⅰ型金葡菌。同时阴道栓可以引起黏膜干燥和上皮变化，有利于毒素吸收。非经期的女性、男性和儿童也可以通过伤口血肿或纱条等填塞物使金葡菌繁殖而引起本病。临床妇女也更容易发生TSS，因为分娩时皮肤和粘膜的破损以及羊膜囊破裂后阴道PH值的变化，这些可以促进微生物的繁殖。

病理

SaTSS 以及SeTSS 是由于超级抗原TSST-1, 肠毒素B或C，或者外毒素A 或B激发T细胞的后果。超级抗原可以将抗原呈递细胞(APC)上的主要组织相容性复合物2类分析和T细胞受体连接，从而刺激单克隆T细胞。从而导致大量的产生干扰素伽马，IL-1，IL-6，肿瘤坏死因子阿尔法，肿瘤坏死因子beta，也就是形成了所谓的炎症瀑布链。超级抗原刺激T细胞相当于正常抗原的3个数量级。除此之外，TSST-1还能直接破坏血管，和正常菌群的LPS产生协同作用，从而使得血管通透性增加，和低血压。因此没有TSST-1抗体的患者是高危人群。月经期的SaTSS 主要是由 TSST-1引起的,而非月经期的患者一般是由TSST-1引起的，其他是由肠毒素引起的。现在在一些中心使用PCR可以对超级抗原做出检测，但是还没有广泛应用。

休克的临床表现有哪些？哪些因素会导致人的休克呢？

休克可分为三个阶段：微循环缺血、微循环充血和微循环衰竭，不同阶段有不同的表现。也称为休克的早期阶段，会出现脸色苍白、出冷汗、脉搏加快、尿量减少、烦躁不安、四肢冰凉等症状。血液约占我们正常体液的7%至8%，它使身体有效循环，还能维持血压。

当人体在某些疾病或其他因素的作用下大量失血导致体内有效循环血量迅速减少，组织器官不能进行正常有效的循环，就可能导致休克。休克是由各种强致病因素引起的急性循环衰竭，其特点是微循环障碍，重要器官灌注不足，细胞功能和代谢失调，从而引起全身性危重病例。休克的主要临床表现为：血压下降、面色苍白、皮肤发冷、出冷汗、脉搏微弱、尿量减少、甚至无动于衷等。休克进展期，患者的血压和脉压逐渐下降，中枢神经系统功能紊乱，心动过速，甚至昏迷。

当急性失血量超过身体血容量的20%时，就会发生失血性休克。由严重腹泻和呕吐引起的休克也属于这一类别。中毒性休克主要见于严重的细菌感染和败血症，其死亡率为30%至80%。发生在过敏患者身上的过敏性休克，会刺激组织中血管活性物质的释放，导致血管扩张，血液的有效循环减少。这也被称为难治性和不可逆。患者会出现难治性低血压，静脉输液都很困难。

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