关于心房“颤动”,我们已经分享了很多科普内容,但心房“扑动”,你们了解吗?
虽然名字类似,但其实,房颤和房扑没有太大关系,只是同住在心脏的“房檐”下罢了~
扑动 VS 颤动
先来简单介绍一下这两种疾病:
心房扑动与心房颤动都是发生于心房里的、“心跳司令部”被篡位导致搏动非常快的心律失常。
心房搏动频率达到250~350次/分,心房收缩快且稳定为心房扑动;
若频率在300~600次/分且不规则时,则为心房颤动。
两者均可分为阵发性和持续性两种类型。
(注意:心房搏动≠心率)
机制不同
然而,具体心脏病变机制有明显差异。
房扑理论基础较为明确,主要是因为心房内存在“障碍”——传导阻滞,围绕着它出现了“环形双向车道”,搏动信号绕圈跑了几次之后可能找到一次正确路线下传。通常比例为2:1或4:1。
至于房颤机制,还尚未明确。
症状无明显不同
临床表现可以区分这对“异父异母”的“孪生兄弟”吗?
其实单纯看症状,并无明显不同:
心率不快,可没有任何症状;
心率快,可出现心悸、胸闷、头晕、乏力、心绞痛等症状。
不过——
敲
黑
板
房扑患者听诊时心律可规则可不规则;
但房颤患者的心律绝对不齐,心率快时会明显多于脉搏。
当然,最靠谱的证据还得是心电图。
治疗有何不同?
两者的治疗方式也有很多相似之处:
01
药物治疗
房扑和房颤都是快速性心律失常,均以口服药物控制心室率、维持窦性心律为主。
但药物作用有限,容易复发。
02
药物复律 和 电复律
03
手术治疗
无论对于房扑还是房颤,导管射频消融术均是一线治疗方式,成功率在95%以上。
但因房扑机制较为明确,手术成功率较房颤更高。
文丨周杨
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房颤是一种常见的心律紊乱,近年来已成为临床研究的热点。同时也进一步意识到房颤是血栓栓塞事件发生的主要原因之一,此种病例75%患者并发脑血管意外。虽然房颤常与器质性心脏病有关,但约30%患者无器质性病变。患者房颤时出现症状、血流动力学受到损害、致残,寿命缩短及医疗费用增加。
房颤血栓栓塞的预防
预防血栓栓塞是房颤治疗的重要终点之一,栓塞的危险与潜在心脏病及性质有关。Framingham 研究非风湿性心脏病房颤血栓危险是对照组的5.6倍,而风心病房颤血栓危险则为17.6倍。近年来在一级预防房颤血栓栓塞事件的发生方面进行了大规模试验 ,显示华法令将脑血管意外发生率从12%降至4%。当INR>4时华法令可增加出血的危险,INR为2-3时抗凝有效,不增大出血的危险,研究亦显示华法令可降低死亡率。已经有数个随机试验对比华法令与阿司匹林抗凝效果。小剂量(75mg/日)阿司匹林并不比安慰剂好,而在房颤中风预防试验中,阿司匹林剂量较大(325mg/日),则获一定的益处。
房颤的转复
药物转复 新近出现的房颤,持续时间若小于48小时,数种抗心律失常药均可用于转复。由于房颤并非致命性心律紊乱,故任何一种处理方法必须安全、无副作用。1. 对照研究显示地高辛并不比安慰剂好,它一贯被认为有助于房颤的转律可能是通过其正性肌力作用改善血流动力学状态间接起到转复效果,并非直接电生理效应。2.开放性及安慰剂对照研究显示静脉氟卡胺、心律平可使81%病人房颤转为窦性心律。已证实口服氟卡胺及心律平可用于急性房颤的转复及长期治疗。在安慰剂对照研究中口服单剂负荷量心律平600mg,3小时后50%转律,8小时后70-80%复律。 Ic类药物不宜用于心衰、低射血分数及有传导障碍患者。3.最近研究显示每日口服胺碘酮600mg可使20%曾转复失败或交替用过数种药物的病人转复成功,无明显副反应。静注胺碘酮用于治疗急性房颤,据报道有效率为25-83%,常用于急性心梗或Ic类药物反指征患者。Ibutilide 是一种III类抗心律失常药,用于静注终止房颤,已在美国获得使用。 Dofetilide与Ibutilide是同一类药物,终止房颤亦有明显效果,用于心衰、收缩功能减退、心梗后高危病人,并不影响死亡率。应用III类抗心律失常药物有致尖端扭转室速的潜在危险。4. 心脏手术后并发房颤较常见,但有自限性倾向。钙离子拮抗剂与β受体阻断剂已用于外科术后房颤治疗,其效果有待进一步证实。若房颤继发于甲亢,转律应在甲状腺功能恢复正常后进行。
电转复 当房颤药物转复律失败或持续性发作伴血流动力学障碍时,应时用电转。经胸体外直流电复律是慢性房颤转律方法,一次或有时数次电击才成功。技术方面值得注意的内容包括电极大小、电极位置、经胸阻抗、输出波形及能量储存(50-400J)。主张开始能量为200J,75%或更多病人房颤可转复成功,如果200J转复不成功,则需采用更高能量(360J)。放电需与适当R波同步,这样可避免电击诱发的室颤。
对房颤持续48小时或更长时间病人,主张在转复前3周及转复后1月接受口服抗凝药物治疗。
房颤心室率的控制
药物治疗方法 1.洋地黄类药物:因延缓房室传导、增加不应期而减慢心室率。同时也缩短心房不应期使心房率增快,增加隐匿传导使心室率减慢。与其它药相比,洋地黄有一个独特的优点是能改善患者心功能。2. β 受体阻滞剂:延长房室结有效不应期和传导时间。静脉给药能快速减慢心室率,但由于负性肌力作用不适用于有明显心功能不全和器质性心脏病患者。口服用药能减慢心室率,因此能明显地提高患者的运动耐量,既使心功能不全的患者,口服用药也能改善患者的生活质量。3.钙拮抗剂:维拉帕米和地尔硫桌能延长房室结的不应期和传导时间。静脉给药能快速地减慢心室率,有一定的负性肌力作用但可被血管扩张作用抵消。其他药物,如索他洛尔和胺碘酮可用来控制慢性房颤的心室率。索他洛尔本身并不延长房室结不应期,其减慢心室率作用与该药β受体阻滞效应有关。胺碘酮可控制静息和运动时房颤的心室率,其机制是能延长房室传导系统的不应期,因副作用限制,不宜长期给药。
射频消融治疗方法 1. 射频消融阻断房室传导。2.房室结改良术。
特殊装置的使用
心房起搏治疗和预防心房颤动 ①单部位心房起搏:单部位心房起搏的位置可在右心耳、高位右房、右侧房间隔、界及、冠状静脉窦开口附近等部位。②多部位心房起搏:分为双房同步或右房多部位起搏两种。前者在原右房起搏的基础上,将特殊的冠状静脉窦导线放置在冠状静脉窦内进行左、右心房同步起搏。后者将另一根电极放在右房间隔、界X或冠状静脉窦开口的下方。高右房起搏可将房颤复发率减少到9-16%,而对照组VVI起搏房颤复发率为32-69%。右房多部位起搏时,有报道 80%的患者可维持窦性心律。目前认为心房起搏治疗是补偿性治疗,是配合药物治疗的辅助手段,不是一种替代药物治疗的方法。
植入性心房除颤器治疗心房颤动(IAD)用一条带有除颤弧的除颤电极以主动方式固定于心房,另一条带除颤弧的除颤电极以被动方式固定于冠状静脉窦。心房感知和除颤在右房和冠状窦电极之间进行。一条标准的双极心室电极导线用于心内电图R波的同步化和右室起搏。IAD可记录和检测心房内电图和心电图,用以检测房颤和R波的同步感知。除颤器与导线相连植入患者胸前区,方法与普通起搏器一样。有报道IAD转复房颤的成功率达93.4%,平均每次房颤发作需1-2次电击,电能约为4.6J。因费用问题目前在国内应用尚少。
射频消融治疗房颤
射频消融阻断房室传导 该技术为将大头导管送到房室结位置记录到希氏束电位,放电能量30-50W或60-70℃,持续60s,绝大多数患者能1次将房室传导阻断,随后安装DDD起搏器。无论是持续性和阵发性的房颤,如果药物控制不好,射频消融阻断房室传导系统均可给患者带来好处:(1)射频消融术后急性和慢性的血流动力学状况均明显改善。射血分数从27%增加到45%,随访患者心力衰竭发作的机会减少50%以上;(2)患者心悸症状可消失;(3)不再需要控制心室率的药物;(4)改善患者的生活质量。
房室结改良术 房室结改良术是通过射频消融方法改变房室结的传导特征,使房颤时心室率不至过快但又不造成房室完全阻滞。具体方法相当于消融房室结双径路中的慢径。消融终点是心房起搏文氏点提前到120次/min。
射频消融治疗阵发性房颤 1994年法国Haissaguerre 医生提出了局灶性房颤的概念。目前尚无严格定义,一般指房颤由心房内一个或多个固定发生的房早触发或驱动。这种房性早搏70%来自左上肺静脉和右上肺静脉。其次分别为左下肺静脉,右下肺静脉、右房界嵴、右房间隔和冠状窦口附近。在肺静脉内可标侧到高尖的肺静脉电位(PVP),窦律时低钝的心房电位(aP)在前,PVP在后;房早时PVP在前,aP在后。消融时以大头导管标测到较体表P波最为提前的PVP电位,设温度60℃进行消融。目前由于房颤机制及消融方法尚无定论,消融的成功率仅为30%,且复发率及并发症较高,因此只处于探索性阶段。2000年11月Haissaguerre 再次提出最新理论,使用PV环状标测电极标测肺静脉开口处双向传导最早的部位进行消融,从而阻断心房与肺静脉之间的传导通路,使手术时间显著缩短,单次消融成功率达56%(39/70),总成功率达72%(51/70).此外超声球囊导管的诞生很容易将心房与肺静脉间的传导阻断。理论的更新和器具的改进为射频消融治疗房颤展现了新的希望。
窦性心律及窦性心律失常
凡起源于窦房结的心律,称为窦性心律(sinus rhythm)。窦性心律属于正常节律。
1.窦性心律的心电图特征
一般心电图机描记不出窦房结激动电位,都是以窦性激动发出后引起的心房激动波P波特点来推测窦房结的活动。窦性心律的心电图特点为:P波规律出现,且P波形态表明激动来自窦房结(即P波在Ⅰ、Ⅱ、aVF、V4~V6导联直立,在aVR导联倒置)。正常人窦性心律的频率呈生理性波动,静息心率的正常范围一般定义为60~100次/分。
2.窦性心动过速(sinus tachycardia)
成人窦性心律的频率>100次/分,称为窦性心动过速。 窦性心动过速时,PR间期及QT间期相应缩短,有时可伴有继发性ST段轻度压低和T波振幅降低。常见于运动、精神紧张、发热、甲状腺功能亢进、贫血、失血、心肌炎和拟肾上腺素类药物作用等情况。
3.窦性心动过缓(sinus bradycardia)
一般规定窦性心律的频率<60次/分时,称为窦性心动过缓。 近年大样本人群调查发现:约15%正常人静息心率可<60次/分,尤其是男性。另外,老年人及运动员心率可以相对较缓。窦房结功能障碍、颅内压增高、甲状腺功能低下、服用某些药物(例如β-受体阻滞剂)等亦可引起窦性心动过缓。
4.窦性心律不齐(sinus arrhythmia)
窦性心律的起源未变,但节律不整,在同一导联上PP间期差异>0.12s. 窦性心律不齐常与窦性心动过缓同时存在。较常见的一类心律不齐与呼吸周期有关,称呼吸性窦性心律不齐,多见于青少年,一般无临床意义。另有一些比较少见的窦性心律不齐与呼吸无关,例如与心室收缩排血有关的(室相性)窦性心律不齐以及窦房结内游走性心律不齐等。
5.窦性停搏(sinus arrest)
亦称窦性静止。在规律的窦性心律中,有时因迷走神经张力增大或窦房结功能障碍,在一段时间内窦房结停止发放激动,心电图上见规则的PP间距中突然出现P波脱落,形成长PP间距,且长PP间距与正常PP间距不成倍数关系。 窦性停搏后常出现逸搏或逸搏心律。
6.病态窦房结综合征(sick sinus syndrome,SSS)
近年发现,起搏传导系统退行性病变以及冠心病、心肌炎(尤其是病毒性心肌炎)、心肌病等疾患,可累及窦房结及其周围组织而产生一系列缓慢性心律失常,并引起头昏、黑朦、晕厥等临床表现,称为病态窦房结综合征。
其主要的心电图表现有:
①持续的窦性心动过缓,心率<50次/分,且不易用阿托品等药物纠正;
②窦性停搏或窦房阻滞;
③在显著窦性心动过缓基础上,常出现室上性快速心律失常(房速、房扑、房颤等),又称为慢一快综合征;
④若病变同时累及房室交界区,可出现房室传导障碍,或发生窦性停搏时,长时间不出现交界性逸搏,此即称为双结病变。
药物治疗缓慢心律失常一般选用增强心肌自律性和(或)加速传导的药物,如拟交感神经药(异丙肾上腺素等)、迷走神经抑制药物(阿托品)或碱化剂(克分子乳酸钠或碳酸氢钠)。治疗快速心律失常则选用减慢传导和延长不应期的药物,如迷走神经兴奋剂(新斯的明、洋地黄制剂)、拟交感神经药间接兴奋迷走神经(甲氧明、苯福林)或抗心律失常药物。 医学教|育网搜集整理
目前临床应用的抗心律失常药物已有50种以上,常按药物对心肌细胞动作电位的作用来分类(VaughamWilliams法)。
第一类抗心律失常药物又称膜抑制剂。有膜稳定作用,能阻滞钠通道。抑制0相去极化速率,并延缓复极过程。又根据其作用特点分为三组。Ⅰa组对0相去极化与复极过程抑制均强。Ⅰb组对0相去极化及复极的抑制作用均弱;Ⅰc组明显抑制0相去极化,对复极的抑制作用较弱。
1.奎尼丁(Ia):
是最早应用的抗心律失常药物,常用制剂为硫酸奎尼丁(0.2g/片)。主要用于房颤与心房扑动(房扑)的复律、复律后窦律的维持和危及生命的室性心律失常。因其不良反应,且有报道本药在维持窦律时死亡率增加,近年已少用。
应用奎尼丁转复颤或房扑,首先给0.1g试服剂量,观察2h如无不良反应,可以两种方式进行复律:
(1)0.2g1次/8h,连服3d左右,其中有30%左右的患者可恢复窦律;
(2)首日0.2g、1次/2h,共5次,次日0.3g、1次2h,共5次,第三日0.4g、1次/2h、共5次。
每次给药前测血压和QT间期,一旦复律成功,以有效单剂量作为维持量,每6~8h给药一次。在奎尼丁复律前,先用地高辛或β受体阻剂减缓房室结传导,给了奎尼丁后应停用地高辛,不宜同用。对新近发生的房颤,奎尼丁复律的成功率为70%~80%左右。上述方法无效时改用电复律。复律前纠正心力衰竭(心衰)低血钾和低血镁,且不得存在QT间期延长。奎尼丁晕厥或诱发扭转型室速多发生在服药的最初3d内,因此复律在医院进行。
2.普鲁卡因胺(procainamide)(Ia):
有片剂和注射剂,用于室上性和室性心律失常的治疗,也用于预激缩合征房颤合并快速心率,或鉴别不清室性或室上性来源的宽QRS心动过速。它至今还是常用药物,但在我国无药供应。
治疗室速成先给负荷量15mg/kg,静脉注射(静注)速度不超过50mg/min,然后以2~4mg/min静脉滴注(静滴)维持。为了避免普鲁卡因胺产生的低血压反应,用药时应有另外一个静脉通路,可随时滴入多巴胺,保持在推注普鲁卡因胺过程中血压不降。用药时应有心电图监测,应用普鲁卡因胺负荷量时,可产生QRS增宽,如超过继续使用。静注普鲁卡因胺应取平卧位。口服曾用于治疗室性或房性期前收缩,或预防室上速或室速复发,用药为0.25~0.5g、1次/6h,但长期使用可出现狼疮样反应,已很少应用。
3.利多卡因(Ib):
对短动作电位时程的心房肌无效。因此仅用于室性心律失常。给药方法:负荷量1.0mg/kg,3~5min内静注,继以1~2mg/min静滴维持,如无效,5~10min后可重复负荷量,但1h内量不超过200~300mg(4.5mg/kg)。连续应用24-48h后半衰期延长,应减少维持量。在低心排血量状态,7医学教|育网搜集整理0岁以上高龄和肝能障碍者医学知识网(hope.net.cn)提醒您为了您的健康安全请到正规医院来看病,可接受正常的负荷量,但维持量为正常的1/2.毒性反应表现语言不清、意识改变、肌肉搐动、眩晕和心动过缓。应用过程中随时观察疗效和毒性反应。
4.美西律(慢心律)(Ib):
利多卡因有效者口服美西律变可有效,起始剂量100~150mg、1次/8h,如需要,2~3d后可增减50mg.宜与食物同服,以减少消化道反应。语音不清、视力模糊等。有效血浓度与毒性血浓度接近,因此剂量不宜不定过大。
5.莫雷西嗪(monricizine)(Ic):
房性室性心律失常都有效,剂量150mg、1次/8h.如需要,2~3d后可增量50mg/次,但不宜超过250mg、1次/8h.副作用包括恶心、呕吐、眩晕、焦虑、口干、头痛、视力模糊等。
6.普罗帕酮(心律平)(Ic):
适用于室上性和室性心律失常的治疗。口服初始剂量150mg、1次/8h,如需要,3~4d后加量到200mg、1次/8h.200mg、1次/6h.如原有QRS波增宽者,剂量不得>150mg、1次/8h.静注可用1~2mg/kg,以10mg/min静注,单次剂量不超过140mg.副作用为室内传导障碍加重,QRS波增宽,出现负性肌力作用,诱发或使原有心衰加重,造成低心排血量状态,进而室速恶化。因此,心肌缺血、心功能不全和室内传导障碍者相对禁忌或慎用。
第二类抗心律失常药物即β肾上腺素受体阻滞剂,其间接作用为β-受体阻断作用,而直接作用系细胞膜效应。具有与第一类药物相似的作用机理。这类药物有:心得安,氨酰心安,美多心安,心得平,心得舒,心得静。
1.艾司洛尔(esmolol):
为静脉注射剂,250mg/ml,系25%乙醇溶液,注意药物不能漏出静脉外。主要用于房颤或房扑紧急控制心室律,常用于麻醉时。用法:负荷量0.5mg?kg-1?min-1静滴4min,在5min内末获得有效反应,重复上述负荷量后继以0.1mg?kg-1?min-1滴注4min.等重复一次,维持量增加0.05mg.一般有超过0.2mg医学教|育网搜集整理kg-1min-1,连续静滴不超过48h.用药的终点为达到预定心率,并监测血压不能过于降低。
2.其他β受体阻滞剂:
用于控制房颤和房扑的心室率,也可减少房性和室性期前收缩,减少室速的复发。口服起始剂量如美托洛尔25mg、2次/d,普萘洛尔10mg、3次/d,或阿替洛尔(atenolol)12.5~25mg、3次/d,根据治疗反应和心率增减剂量。
第三类抗心律失常药物系指延长动作电位间期药物,可能系通过肾上腺素能效应而起作用。具有延长动作电位间期和有效不应期的作用。其药物有:溴苄铵、乙胺碘呋酮。
1.胺碘酮:
适用于室上性和室性心律失常的治疗,可用于器质性心脏病、心功能不全者,促心律失常反应少。静注负荷量150mg(3~5mg/kg),10min注入,10-15min后可重复,随后1~1.5mg/min静滴6h,以后根据病情逐渐减量至0.5mg/min.24h总量一般不超过1.2g,可达2.2g.主要副作用为低血压(往往与注射过速有关)和心动过缓,尤其用于心功能明显障碍或心脏明显扩大者,更要注意注射速度,监测血压。口服胺碘酮负荷量0.2g3次/d,共5~7d,0.2g,2次/d,共5~7d,以后0.2(0.1~0.3)g,1次/d,1次/d,维持,但要注意根据病情进行个体化治疗,此药含碘量高,长期用的主要副作用为甲状腺功能改变,应定期检查甲状腺功能。医学教|育网搜集整理在常用的维持剂量下很少发生肺纤维化,但仍应注意询问病史和体检,定期摄胸片,以早期发现此并发症。服药期间QT间期均有不同程度的延长,一般不是停药的指征。对老年人或窦房结功能低下者,胺碘酮进一步抑制窦房结,窦性心经11.2mg;或地高辛0.125~0.25mg、1次/d口服,用于控制房颤的心室率,洋地黄类适用于心功能不全患者,不足之处为起效慢,对体力活动等交感神经兴奋时的心室率控制不满意。必要时与β受体阻滞剂或钙拮抗剂同用,但要注意调整地高辛剂量,避免过量中毒。
除以上几类抗心律失常药物外,还有司巴丁、卡泊酸、门冬氨酸钾镁、阿马灵、安地唑啉、常咯啉、醋丁酰心安、心得宁等。
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