​慢阻肺是对人类威胁最大的几种疾病之一，2012年的数据显示，慢阻肺是世界上致人死亡的第四大死亡原因，预计2020年将成为第三大原因，每年有300万死于慢阻肺，占全球死亡人数的6%。中国人口老龄日益严峻以及抽烟人口仍然不断增长的现实情况下，慢性阻塞性肺病已经成为威胁中国人生存时间和生活质量的四大慢性病之一，据统计，目前中国慢阻肺患病人口达9000万，也就是说14-15个人当中就有一个人受此病困扰，成为增加个人和国家医疗负担的主要疾病。

除了吸烟，显然还有以下一些因素可能影响慢阻肺的发病。

空气污染

这其中分为急性效应和慢性效应，已经有多项研究显示，空气质量的短期变化与慢阻肺的症状，入院次数以及死亡率都有很大关系，NO2被认为是污染空气中与所有疾病包括呼吸系统疾病相关性最大的单一成分，NO2浓度每增加10微克/立方米，慢阻肺急性加重的危险性增加1.94倍。长期暴露于污染的空气中会增加慢阻肺形成的风险，PM2.5浓度每增加10微克/立方米，增加慢阻肺死亡相对危险度为1.05，同时环境污染和吸烟有协同作用，空气污染的患者对慢阻肺的促进作用在吸烟人群更为明显。

职业暴露

研究发现，在吸烟对等的两个群体，长时间暴露于各种无机粉尘、有机粉尘、气体、以及各种烟雾等环境中的人群仍然有患上慢阻肺的风险，澳大利亚墨尔本的一项研究中，通过对1232例年龄在45-70岁的个体的研究中发现，长期职业暴露于生物粉尘（如农民、面包师、棉纺织业从业人员、锯木厂工人、理发师等）中会显著增加慢阻肺的发病风险，且女性发病风险远高于男性。

慢阻肺的形成毫无疑问的和吸入病原对气管支气管的刺激有关，长期的吸入香烟以及职业因素可反复的刺激气管以及支气管的上皮组织，正常情况下，气管的管腔通常，黏膜光整，上皮细胞各司其职，不断的分泌液体润滑呼吸道，也不断的清除这些粘液，当气管支气管上皮不断的受到刺激发生无菌性炎症的时候，气管管壁黏膜充血肿胀，分泌大量粘液堵塞气管，而气管的排出粘液的能力严重下降，管壁的平滑肌痉挛增生，最终导致气管阻塞，在不断咳嗽咳痰的基础上产生气喘的症状，甚至影响到心脏功能，导致肺源性心脏病。

慢阻肺的治疗目前来说无法通过药物彻底根治，事实上，除了肺移植，无法摆脱药物而保持症状的长久不发作，在药物治疗方面，在患者病情不严重的情况下，主要依靠支气管舒张药物长期吸入维持病情稳定，在发生感染导致病情加重是，需要使用抗生素，甚至需要住院使用糖皮质激素来控制病情。

慢性阻塞性肺病患者平时要注意，雾霾天不要出门，人多的地方不要去，注意休息以及营养，尽量避免感冒，戒烟戒酒，必要的时候注射肺炎疫苗和流感疫苗。

慢阻肺简介

目录1拼音2英文参考3概述4慢性支气管炎 4.1病因和发病机制4.2病理变化4.3临床病理联系 5肺气肿 5.1病因和发病机制5.2类型及其病变特点5.3病理变化5.4临床病理联系 6慢性阻塞性肺病的诊断 6.1典型症状6.2体征6.3诊断6.4临床分级6.5临床分期 7慢性阻塞性肺病的治疗方案 7.1稳定期慢阻肺患者治疗的方案7.2支气管舒张剂 7.2.1沙丁胺醇7.2.2异丙托溴铵（ipratropium bromide）气雾剂7.2.3氨茶堿 7.3糖皮质激素7.4祛痰药7.5抗菌药物7.6住院标准 8参考资料附：1慢阻肺相关药物2治疗慢阻肺的穴位3治疗慢阻肺的中成药这是一个重定向条目，共享了慢性阻塞性肺病的内容。为方便阅读，下文中的慢性阻塞性肺病 已经自动替换为慢阻肺 ，可点此恢复原貌 ，或使用备注方式展现 1拼音 màn zǔ fèi

2英文参考 chronic obstructive pulmonary disease [湘雅医学专业词典]

chronic obstructive pulmonary disease，COPD [国家基本药物临床应用指南：2012年版.化学药品和生物制品]

3概述 慢阻肺（chronic obstructive pulmonary disease，COPD）简称“慢性阻塞性肺病”[1]，是一种慢性气道阻塞性疾病的统称，是以气流受限为特征的肺部疾病。可以预防和治疗[1]。气流受限不完全可逆，呈进行性发展，与肺部对香烟烟雾等有害气体或有害颗粒的异常炎症反应有关[1]。慢性阻塞性肺病与慢性支气管炎和肺气肿密切相关[1]。慢阻肺主要指具有不可逆性气道阻塞的慢性支气管炎和肺气肿两种疾病。当慢性支气管炎、肺气肿患者肺功能检查出现气流受限，并且不能完全可逆时，则能诊断为慢性阻塞性肺病[1]。

慢性阻塞性肺病主要累及肺脏，但也可引起全身（或称肺外）的不良效应[1]。

4慢性支气管炎 慢性支气管炎（chronic　bronchitis）是40岁以上男性人群中最常见的疾病之一，临床上以反复发作咳嗽、咳痰或伴有喘息症状为特征，且症状每年持续约3个月，连续两年以上。病情进展，常常并发肺气肿和慢性肺源性心脏病。是一种严重影响健康的慢性病。

4.1病因和发病机制

慢性支气管炎往往是因多种因素长期综合作用所致。起病与感冒有密切关系，多在气候变化比较剧烈的季节发病。呼吸道反复病毒感染和继发性细菌感染是导致慢性支气管炎病变发展和疾病加重的重要原因。吸烟与慢性支气管炎的关系也是肯定的，吸烟者比不吸烟者的患病率高2～8倍，吸烟时间愈久，日吸烟量愈大，患病率愈高，戒烟可使病情减轻。此外，长期接触工业粉尘、大气污染和过敏因素也常是引起慢性支气管炎的原因，而机体抵抗力降低，呼吸系统防御功能受损则是发病的内在因素。

4.2病理变化

各级支气管均可受累，受累的细支气管愈多，病变愈重，后果也愈严重。主要的病变有：①粘膜上皮纤毛倒伏，甚至脱失。上皮细胞变性、坏死脱落。上皮再生时，杯状细胞增多，并可发生鳞状上皮化生（图1）；②粘液腺肥大、增生，分泌亢进，浆液腺发生粘液化（图2）；③管壁充血，淋巴细胞、浆细胞浸润；④管壁平滑肌束断裂、萎缩，而喘息型患者，平滑肌束可增生、肥大，管腔变窄；⑤软骨可发生变性、萎缩，钙化或骨化。支气管炎反复发作的结果，病变不仅逐渐加重，而且逐级向纵深发展蔓延，受累的细支气管数量也不断增多。细支气管因管壁薄，炎症易向管壁周围组织及肺泡扩展，导致细支气管周围炎，而且还可发生纤维闭塞性细支气管炎，是引起慢性阻塞性肺气肿的病变基础。

图1 慢性支气管炎

支气管粘膜纤毛上皮出现较多杯状细胞，部分呈磷状上皮化生

图2 慢性支气管炎

支气管粘膜上皮出现较多杯状细胞，固有层及粘膜下层内有慢性炎性细胞浸润，腺体呈粘液化

4.3临床病理联系

患者因支气管粘膜的炎症和分泌物增多，而出现咳嗽、咳痰症状。痰一般呈白色粘液泡沫状。在急性发作期，咳嗽加重，并出现粘液脓性或脓性痰。由于支气管痉挛或支气管狭窄及粘液、渗出物阻塞而引起喘息。检查时，两肺可闻及哮鸣音、干湿啰音。有的患者因粘膜和腺体萎缩（慢性萎缩性支气管炎），分泌物减少，痰量减少甚或无痰。病变导致小气道狭窄或阻塞时，出现阻塞性通气障碍，表现为第1秒用力呼吸量和最大通气量明显降低，合并肺气肿时，肺残气量明显增多，肺总量也增大。

5肺气肿 肺气肿（pulmonary　emphysema）是指呼吸细支气管以远的末梢肺组织因残气量增多而呈持久性扩张，并伴有肺泡间隔破坏，以致肺组织弹性减弱，容积增大的一种病理状态。在成人尸检例中，约50％可发现不同程度的肺气肿，其中约6.5％的患得因此病死亡。

5.1病因和发病机制

肺气肿是支气管和肺疾病常见的并发症。与吸烟、空气污染、小气道感染、尘肺等关系密切，尤其是慢性阻塞性细支气管炎是引起肺气肿的重要原因。发病机制与下列因素有关：

1．阻塞性 通气障碍慢性细支气管炎时，由于小气道的狭窄、阻塞或塌陷，导致了阻塞性通气障碍，使肺泡内残气量增多，而且，细支气管周围的炎症，使肺泡壁破坏、弹性减弱，更影响到肺的排气能力，末梢肺组织则因残气量不断增多而发生扩张，肺泡孔扩大，肺泡间隔也断裂，扩张的肺泡互相融合形成气肿囊腔。

此外，细支气闭塞时，吸入的空气可经存在于细支气管和肺泡之间的Lambert孔进入闭塞远端的肺泡内（即肺泡侧流通气），而呼气时，Lambert孔闭合，空气不能排出，也是导致肺泡内储气量增多、肺泡内压增高的因素。

2．弹性蛋白酶增多、活性增高与肺气肿发生有关的内源性蛋白酶主要是中性粒细胞和单核细胞释放的弹性蛋白酶。此酶能降解肺组织中的弹性硬蛋白、结缔组织基质中的胶原和蛋白多糖，破坏肺泡壁结构。慢性支气管炎伴有肺感染、尤其是吸烟者，肺组织内渗出的中性粒细胞和单核细胞较多，可释放多量弹性蛋白酶。同时，中性粒细胞和单核细胞还可生成大量氧自由基，能氧化α1抗胰蛋白酶活性中心的蛋氨酸使之失活。α1抗胰蛋白酶乃弹性蛋白酶的抑制物，失活后则增强了弹性蛋白酶的损伤作用。

α1抗胰蛋白酶由肝细胞产生，是一种分子量为45000～56000的糖蛋白，它能抑制蛋白酶、弹性蛋白酶、胶原酶等多种水解酶的活性。遗传性α1抗胰蛋白酶缺乏是引起原发性肺气肿的原因，α1抗胰蛋白酶缺乏的家族，肺气肿的发病率比一般人高15倍，主要是全腺泡型肺气肿。但是，在我国因遗传性α1抗胰蛋白酶缺乏引起的原发性肺气肿非常罕见，并不重要。而最重要的也是最常见的是慢性阻塞性肺气肿（继发性肺气肿）。

5.2类型及其病变特点

肺气肿病变发生在肺腺泡（acinus），即Ⅰ级呼吸细支气管所分布的肺组织范围内。属肺泡性肺气肿（alveolar emphysema）。根据病变的确切解剖部位及分布范围的不同可分为：

1．弥漫性肺气肿

（1）腺泡中央型肺气肿：腺泡中央型肺气肿（centriacinar emphysema）病变累及肺腺泡的中央部分，呼吸细支气管病变最明显，呈囊状扩张（图3）。而肺泡管、肺泡囊变化则不明显。

（2）全腺泡型肺气肿：全腺泡型肺气肿（panacinar emphysema）病变累及肺腺泡的各个部位，从终末呼吸细支气管直至肺泡囊和肺泡均呈弥漫性扩张，遍布于肺小叶内（图4）。如果肺泡间隔破坏较严重，气肿囊腔可融合成直径超过1cm的大囊泡，形成大泡性肺气肿（图5）。

图3 腺泡中央型肺气肿

呼吸细支气管呈囊状扩张，伴行肺动脉（径80μm）管壁增厚，其分支内膜增厚，管腔极度狭窄

图4 全腺泡型肺气肿

末梢呼吸道弥漫性扩张，呈小囊状遍布于肺小叶内（径＞200μm）

图5 左肺下叶大泡性肺气肿

在全腺泡型肺气肿基础上，胖有直径超过1cm的大囊泡

（3）腺泡周围型肺气肿：腺泡周围型肺气肿（periacinar emphysema）也称隔旁肺气肿（paraseptal　emphysema），病变主要累及肺腺泡远端部位的肺泡囊，而近端部位的呼吸细支气管和肺泡管基本正常。常合并有腺泡中央型和全腺泡型肺气肿。

2．局限性肺气肿

（1）不规则型肺气肿：不规则型肺气肿（irregular emphysema）也称瘢痕旁肺气肿（paracicatricial　emphysema），病变主要发生在瘢痕附近的肺组织，肺腺泡不规则受累，确切部位不定，一般是发生在呼吸细支气管远侧端，肺泡囊有时也受累。

（2）肺大泡：肺大泡（bullae of lung）病变特点是局灶性肺泡破坏，小叶间隔也遭破坏，往往形成直径超过2cm的大囊泡，常为单个孤立位于脏层胸膜下。而其余肺结构可正常。

间质性肺气肿（interstitial　emphysema）是由于肺泡壁或细支气壁破裂，气体逸入肺间质内，在小叶间隔与肺膜连接处形成串珠状小气泡，呈网状分布于肺膜下。

5.3病理变化

肉眼观：气肿肺显著膨大，边缘钝圆，色泽灰白，表面常可见肋骨压痕，肺组织柔软而弹性差，指压后的压痕不易消退，触之捻发音增强。

镜下：肺泡扩张，间隔变窄，肺泡孔扩大，肺泡间隔断裂，扩张的肺泡融合成较大的囊腔。肺毛细血管床明显减少，肺小动脉内膜呈纤维性增厚。小支气管和细支气管可见慢性炎症。腺泡中央型肺气肿的气肿囊泡为扩张的呼吸细支气管，在近端囊壁上常可见呼吸上皮（柱状或低柱状上皮）及平滑肌束的残迹。全腺泡型肺气肿的气肿囊泡主要是扩张变圆的肺泡管和肺泡囊，有时还可见到囊泡壁上残留的平滑肌束片断，在较大的气肿囊腔内有时还可见含有小血管的悬梁。

5.4临床病理联系

肺气肿患者的主要症状是气短，轻者仅在体力劳动时发生，随着气肿程度加重，气短逐渐明显，甚至休息时也出现呼吸困难，并常感胸闷。每当合并呼吸道感染时，症状加重，并可出现缺氧、酸中毒等一系列症状。肺功能检查诊断肺气肿的标准是残气量超过肺总量的35％，最大通气量低于预计值的80％，肺总量超过预计值的100％，1秒用力呼吸量低于肺活量的60％。典型肺气中患者的胸廓前后径增大，呈桶状胸。胸廓呼吸运动减弱。叩诊呈过清音，心浊音界缩小或消失，肝浊音界下降。语音震颤减弱。听诊时呼吸音减弱，呼气延长，用力呼吸时两肺底部可闻及湿啰音和散在的干啰音。剑突下心音增强，肺动脉瓣第二音亢进。

肺气肿的严重后果有①肺源性心脏病及衰竭。②肺大泡破裂后引起自发性气胸，并可导致大面积肺萎陷。③呼吸衰竭及肺性脑病。由于外呼吸功能严重障碍，导致动脉血PaO2＜8kPa（60mmHg），伴有或不伴有PaCO2＜6.67kPa（50mmHg）的病理过程，称为呼吸衰竭（respiratory failure）。呼吸衰竭时发生的低氧血症和高碳酸血症会引起各系统的代谢功能严重紊乱。中枢神经系统对缺氧最为敏感，愈是高级部位敏感性愈高。随着缺氧程度的加重，可出现一系列中枢神系统功能障碍，由开始的大脑皮层兴奋性增高而后转入抑制状态。病人表现由烦燥不安、视力和智力的轻度减退，逐渐发展为定向和记忆障碍，精神错乱，嗜睡，惊厥以至意识丧失。迅速发生的CO2潴留也能引起中枢神经功能障碍，病人常出现头痛、头晕、烦燥不安、言语不清、扑翼样震颤、精神错乱以及嗜睡、昏迷、呼吸抑制等“二氧化碳麻醉”症状。由呼吸衰竭造成的以脑功能障碍为主要表现的综合征，称为肺性脑病（pulmonary encephalopathy），可能是由于低氧血症、高碳酸血症，以及酸堿平衡紊乱导致神经细胞变性、坏死和脑血液循环障碍引起脑血管扩张、脑水肿、灶性出血、颅内压升高甚至脑疝形成等因素综合作用所致。

6慢阻肺的诊断

6.1典型症状

①慢性咳嗽、咳痰为首发症状[1]；

②气短或呼吸困难，进行性加重，是慢性阻塞性肺病的标志性症状[1]；

③全身性症状，包括体重下降、食欲减退、外周肌肉萎缩和功能障碍、精神抑郁和（或）焦虑等[1]。

6.2体征

慢性阻塞性肺病早期体征可不明显。随疾病进展可有桶状胸、发绀，伴右心衰竭者可见下肢水肿、肝脏增大，两肺底或其他肺野可闻及湿啰音[1]。

6.3诊断

应根据临床表现、危险因素接触史、体征及实验室检查等资料综合分析确定[1]。考虑慢性阻塞性肺病的主要症状为慢性咳嗽、咳痰和（或）呼吸困难及危险因素接触史；存在不完全可逆性气流受限是诊断慢性阻塞性肺病的必备条件[1]。肺功能测定指标是诊断慢性阻塞性肺病的金标准[1]。用支气管舒张剂后FEV1/FVC<70%，而FEV1<80%预计值可确定为不完全可逆性气流受限[1]。

6.4临床分级

慢性阻塞性肺病患者根据以肺功能为主的指标分为Ⅰ～Ⅳ级（轻～极重度），具体见下表[1]。

慢性阻塞性肺病的分级和稳定期的推荐治疗方案[1]

分级

特征

推荐治疗方案

Ⅰ级（轻度）

FEV1/FVC<70%，FEV1占预计

值百分比≥80%

避免危险因素；接种流感疫苗；按需使

用短效支气管舒张剂

Ⅱ级（中度）

FEV1/FVC<70%，50%≤FEV1

占预计值百分比<80%

在上一级治疗基础上，规律应用一种

或多种长效支气管舒张剂，康复治疗

Ⅲ级（重度）

FEV1/FVC<70%，30%≤FEV1

占预计值百分比<50%

在上一级治疗基础上，反复急性发作，

可吸入糖皮质激素

Ⅳ级（极重度）

FEV1/FVC<70%，FEV1占预计

值百分比<30%，或伴有慢性

呼吸衰竭

在上一级治疗基础上，如有呼吸衰竭，

长期氧疗，可考虑外科治疗

6.5临床分期

（1）急性加重期：是指患者出现超越日常状况的持续恶化，并需改变基础慢性阻塞性肺病的常规用药者。患者出现短期内咳嗽、气急加重，痰量增多呈脓性或黏脓性[1]。

（2）稳定期：指患者咳嗽、咳痰、气短等症状稳定或症状轻微[1]。

7慢阻肺的治疗方案

7.1稳定期慢性阻塞性肺病患者治疗的方案

稳定期慢性阻塞性肺病患者根据肺功能进行严重程度分级后，不同级别推荐的治疗方案见下表[1]。

慢性阻塞性肺病的分级和稳定期的推荐治疗方案[1]

分级

特征

推荐治疗方案

Ⅰ级（轻度）

FEV1/FVC<70%，FEV1占预计

值百分比≥80%

避免危险因素；接种流感疫苗；按需使

用短效支气管舒张剂

Ⅱ级（中度）

FEV1/FVC<70%，50%≤FEV1

占预计值百分比<80%

在上一级治疗基础上，规律应用一种

或多种长效支气管舒张剂，康复治疗

Ⅲ级（重度）

FEV1/FVC<70%，30%≤FEV1

占预计值百分比<50%

在上一级治疗基础上，反复急性发作，

可吸入糖皮质激素

Ⅳ级（极重度）

FEV1/FVC<70%，FEV1占预计

值百分比<30%，或伴有慢性

呼吸衰竭

在上一级治疗基础上，如有呼吸衰竭，

长期氧疗，可考虑外科治疗

7.2支气管舒张剂

支气管舒张剂可松弛支气管平滑肌、扩张支气管、缓解气流受限，是控制慢性阻塞性肺病症状的主要治疗措施[1]。短期按需应用可缓解症状，长期规则应用可预防和减轻症状，增加运动耐力，但不能使所有患者的FEV1都得到改善[1]。

主要的支气管舒张剂有：

7.2.1沙丁胺醇 沙丁胺醇主要用于缓解症状，按需使用[1]。沙丁胺醇为短效定量雾化吸入剂，数分钟内开始起效，15～30分钟达到峰值，持续疗效4～5小时[1]。每次剂量100～200μg（每喷100μg），24小时内不超过8～12喷[1]。

沙丁胺醇使用的常见不良反应主要是肌肉震颤、心悸等，过量可致心律失常，24小时内不超过8～12喷[1]。

7.2.2异丙托溴铵（ipratropium bromide）气雾剂 异丙托溴铵（ipratropium bromide）气雾剂为抗胆堿药物，可阻断M胆堿受体[1]。

定量吸入时，开始作用时间比沙丁胺醇等短效β2受体激动剂慢，但持续时间长，30～90分钟达最大效果[1]。维持6～8小时，剂量为40～80μg（每揿40μg）一日3～4次[1]。

该药副作用小，长期吸入可改善慢性阻塞性肺病患者健康状况[1]。长期吸入可增加深吸气量（IC），减低呼吸末肺容积（EELV），进而改善呼吸困难，提高运动耐力和生活质量，也可减少急性加重频率[1]。对于轻症患者效果可能会更好[1]。

异丙托溴铵对于妊娠早期妇女和患有青光眼及前列腺肥大的患者应慎用[1]。

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7.2.3氨茶堿 茶堿类药物可解除气道平滑肌痉挛，广泛用于慢性阻塞性肺病的治疗[1]。

口服剂量为0.1g，一日3次[1]。

静脉用药一次0.25～0.5g加入5%或10%葡萄糖注射液250ml后缓慢滴注[1]。静脉给药极量：一次0.5g，一日1g[1]。

氨茶堿过量会引起中毒，吸烟、饮酒、服用抗惊厥药、利福平等可缩短茶堿半衰期；老人、持续发热、心力衰竭和肝功能明显障碍者，同时应用西咪替丁、大环内酯类药物（红霉素等）、氟喹诺酮类药物（环丙沙星等）和口服避孕药等都可能使茶堿血药浓度增加[1]。

7.3糖皮质激素

尽管长期应用糖皮质激素吸入治疗并不能阻止慢性阻塞性肺病稳定期患者FEV1的下降趋势，但对于FEV1<60%预计值并且反复急性加重的慢性阻塞性肺病患者而言，长期规律的吸入糖皮质激素能够减少其急性加重的发生频率，改善生活质量[1]。

联合吸入激素和β2激动剂，比各自单用效果好，对于 FEV1<60%预计值的患者，联合给药可以延缓肺功能的下降速率[1]。具体方法：丙酸倍氯米松100～200μg（每揿50μg）吸入，一日3～4次[1]。可与沙丁胺醇联合使用[1]。

慢性阻塞性肺病患者不推荐长期口服糖皮质激素治疗[1]。

对加重期患者，全身使用糖皮质激素可促进病情缓解和肺功能的恢复，可考虑口服糖皮质激素，泼尼松20mg，一日2次，用5～7天后逐渐减量[1]。

大剂量使用糖皮质激素容易并发高血糖、骨质疏松、高血压病、肾上腺皮质功能减退等。口服剂量较大或疗程长达2周以上者，易出现反跳现象，建议逐步减少剂量。需长期口服糖皮质激素者，泼尼松用量每日少于10mg[1]。

7.4祛痰药

应用祛痰药有利于气道引流通畅，改善通气[1]。

常用药物有氨溴索30mg，一日3次口服，或溴己新8～16mg，一日3次口服[1]。

7.5抗菌药物

慢性阻塞性肺病症状加重，特别是痰量增多并呈脓性时应积极给予抗菌药物治疗[1]。

急性加重期常见病原体以呼吸道病毒、流感嗜血杆菌及铜绿假单胞菌等革兰阴性杆菌为主。如考虑革兰阳性球菌感染，可选择大剂量青霉素（400万单位，每8小时1次）静脉滴注或头孢呋辛（2.25g，一日2次）静脉滴注；革兰阴性杆菌感染，可使用头孢曲松（2.0g，一日1次）静脉滴注，或头孢他啶（1.0～2.0g，一日2～3次），或左氧氟沙星（0.5g，一日1次），或阿米卡星（0.4g，一日1次），静脉滴注。疗程5～7天。临床症状改善3天后可改用口服抗菌药物序贯治疗。[1]

7.6住院标准

[1]

①症状显著加剧，如突然出现的静息状况下呼吸困难；

②出现新的体征或原有体征加重（如发绀、外周水肿）；

③新近发生的心律失常；

④有严重的伴随疾病；

⑤初始治疗方案失败；

⑥高龄慢性阻塞性肺病患者的急性加重；

⑦诊断不明确；

无论老幼最好每年做一次身体检查，哪些检查可确诊慢阻肺？

体检。无论老幼最好每年做一次身体检查，好的检查可确诊慢阻肺。慢阻肺的主要表现是呼吸困难、咳嗽、咳痰，早期是劳动的时候发生呼吸困难，后期可能日常生活都会呼吸困难，比如走路、穿衣服、洗澡的，到最后连休息时候都会有明显的呼吸困难，发生了肺心病，生活质量大打折扣。较重患者体重下降、食欲功能减退、外周肌肉萎缩和功能障碍、精神抑郁或焦虑等全身症状，合并感染时咳血痰或者咯血。

慢阻肺的病因不明，可能是多种环境因素与机体自身因素长期作用的结果，吸烟，粉尘，化学物质，空气污染是环境因素，感染是慢性支气管炎发生发展的重要原因，也就是慢阻肺最重要的病情加重因素。慢阻肺要早发现早诊断 主要当前靠什么办法呢 主要是靠肺功能的检查 这个肺功能检查其实也不贵 也不复杂 刚才我所讲的 只要你用力吹一口气 你会发现你的吹出来的气 特别是在一秒钟吹出来的气 所谓慢性.

指的就是该疾病从发生到发展，会经历一个比较漫长的过程，且其发病隐匿、早期症状不典型，很难引起人们的重视。很多慢阻肺患者在就诊时，往往已经出现呼吸困难，且有明显的肺功能损害。小于正常值的70%的时候 你就是应该诊断有慢性阻塞性肺疾病 所以这个肺功能的这种检查是非常简单的。

继而引发缺氧性肺动脉高压，危害心脏，导致肺心病的产生。所以慢阻肺在目前而言，是比较难以彻底医治的，而且治疗的费用也比较高，患者在治疗过程中也是比较痛苦的。所以治疗也不是抗感染、杀灭病原体这些治疗，而是平喘、抗炎这些治疗。此外，慢阻肺类似高血压、冠心病、糖尿病一样，都是一些慢性病，不是传染病。

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