嗜睡是艾滋病的前兆吗

嗜睡是否为艾滋病的前兆，需要结合流行病史和相关检查综合分析。

在感染艾滋病病毒的初期，由于病毒在体内大量复制，且可引起免疫系统急性损伤，多数患者容易出现发热、乏力、腹泻等不适症状，而有些患者在发热的情况下，由于机体氧耗增多，大脑处于相对缺氧状态，就容易出现嗜睡现象。如果患者存在不安全性行为、滥交史或不安全的输血史等流行病史，且经HIV抗体、抗原等检查显示为阳性，通常说明属于艾滋病的前兆。但是，如果患者没有相关流行病史，或经相关检查并未发生异常，通常说明与艾滋病无关，可能是睡眠不足或感冒、脑供血不足等疾病所致，具体情况如下：

1、睡眠不足

如果长时间熬夜或睡眠质量不佳，导致睡眠时间较短，可引起大脑疲劳，影响脑部神经功能，从而出现嗜睡的表现。针对这种情况，一般在适当休息、补充睡眠后，嗜睡症状可逐渐缓解，不用过分担心。

2、感冒

当因为淋雨、受凉引发感冒后，由于病毒或细菌在体内复制并引发炎症反应，可导致发热、头痛等症状。而在发热时，机体代谢速率增加，使得脑组织缺氧，可引起嗜睡症状。

3、脑供血不足

对于脑供血不足患者而言，由于脑部血流灌注减少，造成脑组织缺血、缺氧，容易影响脑细胞功能，继而导致神经功能障碍，出现嗜睡现象。

除以上相对常见的原因外，嗜睡还可能与睡眠障碍、脑梗死、脑出血等疾病有关。如果存在感染艾滋病的可能性，患者需要提高警惕，必要时积极就诊，通过HIV-1/2抗体检测加以诊断。非艾滋病导致的嗜睡，也需要及时查明原因，针对性改善治疗。

艾滋急性期症状有哪些

艾滋病急性期症状介绍 hiv急性感染期通常发生在接触hiv病毒后1～2周左右。在hiv急性感染期内，HIV大量复制而CD4细胞急剧下降，进而造成大约50～70%的感染者出现HIV病毒血症和免疫系统急性损伤所产生的临床症状。主要表现在全身性以及皮肤、神经系统和肠道的症状。

1、hiv全身症状参照

全身症状包括：发热、咽痛、盗汗、关节痛、淋巴结肿大和肝脾肿大。慢性腹泻也是某些hiv患者的十分明显的早期临床表现。hiv患者最常见的临床症状是反复出现的低热，伴有寒战、消瘦、疲乏无力，体重下降(5～22公斤)、嗜睡无力，不能支持平常的体力活动，且找不到发热、腹泻和体重减轻的原因。

2、hiv皮肤症状参照

皮肤粘膜是hiv侵袭的主要部位之一。皮肤损伤主要表现为皮疹，多为无痒性红色斑丘疹，偶尔有弥漫性荨麻疹或水疱疹，皮疹发生部位多为面部、躯干，重者全身都可出现。许多hiv患者是以皮肤损害为首发症状的。

3、hiv中枢神经系统症状参照

在神经系统的损伤中约9%的病人可能出现急性HIV脑膜炎，临床表现为发热、头痛、呕吐及脑膜刺激征，脑脊液检查中单核细胞增多、蛋白含量增高。上述症状持续2～3周后多可自行恢复。临床表现有20%～40%的hiv患者有神经性疾病。神经紊乱病症已被公认为hiv患者发病与致死的常见原因。中枢神经系统症状常与各种机会感染引起的症状并存，较常见的有亚急性脑炎。

4、hiv淋巴结肿大症状参照

当高危人群患者出现不能用其他原因解释的全身淋巴结肿大，很可能与hiv毒感染有关，其发生率为55%～100%。淋巴结肿大的程度与血清内hiv抗体滴度高低相关，常多见于颈后、颌下或腋下淋巴结。肿大的淋巴结不融合，质硬，偶有压痛，表面皮肤无改变。

艾滋病发病机制介绍 (一)病毒感染过程

1.原发感染 HIV需借助于易感细胞表面的受体进入细胞，包括第一受体和第二受体。HIV进入人体后，在24?48小时内到达局部淋巴结，约5天左右在外周血中可以检测到病毒成份。继而产生病毒血症，导致急性感染。

2.HIV在人体细胞内的感染过程 吸附及穿入：HIV-1感染人体后，选择性的吸附于靶细胞的CD4受体上，在辅助受体的帮助下进入宿主细胞。经环化及整合、转录及翻译、装配、成熟及出芽，形成成熟的病毒颗粒。

3.HIV感染后的三种临床转归 由于机体的免疫系统不能完全清除病毒，形成慢性感染，在临床上可表现为典型进展者、快速进展者和长期不进展者三种转归。

(二)抗HIV免疫反应

抗HIV免疫反应包括特异性免疫和非特异性免疫反应，以特异性免疫反应为主。包括特异性体液免疫和特异性细胞免疫，人体免疫系统主要通过针对HIV蛋白的各种特异性抗体、特异性CD4+ T淋巴细胞免疫反应和CTL直接或分泌各种细胞因子(如肿瘤坏死因子,干扰素等)，抑制病毒复制。

(三)免疫病理

1.CD 4+ T淋巴细胞数量减少

感染HIV后体内CD4+ T淋巴细胞数量不断减少，分为3个阶段：①急性感染期：CD4+ T淋巴细胞数量短期内一过性迅速减少，大多数感染者未经特殊治疗，CD4+ T淋巴细胞数可自行恢复至正常水平或接近正常水平;②无症状感染期：CD4+ T淋巴细胞数量持续缓慢减少，多在800～350/mm3之间，此期持续数月至十数年不等，平均持续约8年左右;③有症状期：CD4+ T淋巴细胞再次较快速的减少，多在350/mm3以下，部分晚期病人降至200/mm3以下，并快速减少。

2.CD4+ T淋巴细胞功能障碍

主要表现为T辅助细胞1(Th1)细胞被T辅助细胞2(Th2)细胞代替、抗原递呈细胞功能受损、白细胞介素-2产生减少和对抗原反应活化能力丧失，使HIV/AIDS病人易发生各种感染。

3.异常免疫激活

HIV感染后，CD4+、CD8+ T淋巴细胞表达CD69、 CD38和HLA-DR等免疫激活标志物水平异常的升高。异常的免疫激活状况不仅可以衡量血浆病毒载量的变化，还可以预测CD4+ T淋巴细胞减少的速度。

4.免疫重建

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