引起系统性红斑狼疮的原因有哪些(系统性红斑狼疮是有什么引起的?)

系统性红斑狼疮这种疾病相信我们很多的朋友们都是非常的熟悉的了，当然了，我们在生活中也是经常能够见到系统性红斑狼疮这种疾病的患者了，但是很多的朋友们对于引起系统性红斑狼疮的原因还不是非常的了解了，下面我们就来看看吧。

1、遗传因素

系统性红斑狼疮的发病有家族聚集倾向，0.4%～0.5%的SLE患者的一级或二级亲属患LE或其他自身免疫性疾病;单卵双生子通患SLE的比率可高达70% (24%～69%)，而异卵双生子该比率为2%～9%;目前发现与SLE有关的基因位点有50余个，多为HLAⅡ、Ⅲ类基因，如HLAⅡ类D区的DR2、 DR3、DQA1、DQB1和HLAⅢ类基因中C4AQ。

2、环境因素

紫外线照射可激发或加重LE，可能与其损害角质形成细胞，是DNA发生改变或“隐蔽抗原”释放或新抗原表达致机体产生相应抗体，从而形成免疫复合物引起损伤相关。药物如肼苯达嗪、普鲁卡因、甲基多巴、异烟肼、青霉素等均可诱发药物性红斑狼疮。并且链球菌、以及EB 病毒等等这些也是会诱发系统性红斑狼疮这种病症的。

3、感染因素

在SLE 患者的肾小球内皮细胞和皮损中找到包涵体及类包涵体物质，血清中抗病毒抗体增高，SLE动物模型NZB/NZW小鼠组织中可分离出C型病毒(慢病毒)，并在肾小球内可测得C型病毒相关抗原的抗体。有人认为与链球菌或结核杆菌感染有关，但在病人中未得到证实。

面对现在红斑狼疮病发趋势的升高，相关的诊疗医院也开始增加。但是，一些医院因缺乏相应技术条件，都不能完全治愈病症，会造成患者病情出现复发。

红斑狼疮这种疾病可以累及人的身体里多个器官，所以这种疾病需要及早的治疗，治疗这种疾病应该有个比较规范的治疗方法，所以建议患者一定要选择正规的医院治疗，否则后果不堪设想，另外我们一定要有一个良好的心态来对待系统性红斑狼疮这种病症哦。

通过我们上面的这些的介绍，相信大家对于系统性红斑狼疮的一些原因也是有了一定的了解了吧，我们可以知道了，生活中许多的因素都是会导致我们出现系统性红斑狼疮的症状的，所以我们就要通过原因方面做好预防系统性红斑狼疮的工作了哦。

系统性红斑狼疮是有什么引起的?

红斑狼疮主要诱因：遗传，环境，感染，内分泌因素。女性大概是男性的九倍，女性体内雌激素水平高。这些因素相互作用导致的免疫耐受性降低，免疫系统紊乱，产生大量的自身抗体攻击自身健康细胞，形成大量的免疫复合物，造成身体多器官组织的损伤。

摘自：石家庄风湿免疫医院 网站文章

系统性红斑狼疮是如何发病的？

SLE是以全身免疫异常而致多器官受累为特征的疾病。病理表现为自身抗体产生和免疫复合物沉积。抗体产生和免疫复合物清除调节的缺陷导致组织的损伤。

1.要解释SLE的发病机制都必须先回答下列临床现象：①SLE在任何种族中均有发病，某些种族较其他种族更易患病，这提示本病有遗传基础。如SLE在非洲裔美洲人和亚洲人中更为常见，而在白人则较少见。另外，本病的临床表现和病程在不同种族的患者也有所不同。非洲裔美洲人和东方人的SLE患者病情较白人重。然而，有趣的是，非洲裔非洲人罕有发生重病的。这提示环境的改变可使SLE的发病和临床表现发生变化。②某些环境因素，最明显的是紫外线照射，可诱发或加重SLE。另外，发现某些药物如肼屈嗪和异烟肼等，也可诱导产生SLE样症状。③SLE主要见于生育年龄妇女。

在男性和老年人少见。另外，病情的活动性会随生理性性激素水平的周期变化而波动，例如妊娠和哺乳。口服避孕药也可诱发或加重SLE。

2.SLE的发病机制很复杂，为多种基因和环境因素相互作用的结果。据认为这种相互作用激活T细胞，活化的T细胞反过来再激活B细胞，导致过多的自身抗体产生。被自身抗体损伤的组织和异常凋亡的细胞所产生的自身抗原进一步驱使T细胞活化。

（1）SLE的动物模型：与人类SLE一样，所有这些小鼠均产生针对包括抗ds-DNA抗体在内的抗核抗原的高水平IgG型自身抗体。

这些自身抗体可能通过在肾小球的原位免疫复合物沉积而介导肾炎。

狼疮易感小鼠也产生抗内源性xenotropic病毒糖蛋白gp70等其他自身抗原的抗体。这些自身抗体也与小鼠狼疮的发病机制相关。除肾炎之外，这些小鼠模型还有其他的肾外病症。这些病症包括如既有淋巴结肿大又有脾脏肿大的淋巴增殖性病变、溶血性贫血、自身免疫性血小板减少、血管炎、血栓形成和关节炎。

（2）SLE的遗传学：基因易感性是SLE重要的危险因素。有关的证据如下：①SLE患者的所有亲属中约27%、一级亲属中约15%，患一种自身免疫病；②SLE患者的一级亲属中1.7%～3%发生SLE，而健康者的一级亲属中仅有0.25%～0.3%患SLE；③同卵双生比异卵双生的患病一致率高10倍；④同卵双生之间及父母和子女之间的临床表现相似。

（3）目前的研究提示，SLE是一多基因的疾病，虽然约＜5%患者的发病也许是单基因在起作用，后者是补体级联反应中初始成分纯合子缺陷的患者。其他与SLE相关的候选基因座位有：MHC-Ⅱ类抗原等位基因，包括甘露糖结合凝集素（mannosebindinglectin，MBL）在内的其他补体相关蛋白基因、Ro/SSA、CR1、免疫球蛋白Gm和Km同种型、T细胞受体、一些细胞因子、Fc受体、热休克蛋白（HSP）-70和尚未定位的与疾病相关的基因候选区。

一般说来，根据功能可把能增加SLE易感性的各种MHC和非MHC基因分为三类：①控制对特定自身抗原产生自身免疫应答的基因。这些基因也许能够编码促进结合或清除自身抗原的蛋白。最典型的例子是介导特异性赖T淋巴细胞免疫反应的MHC-Ⅱ类基因。

T细胞受体基因也是此类中强有力的候选者。然而，与以往研究结果的矛盾之处在于，迄今为止尚无证据表明这些基因在胚系状态下与SLE的易感性相关。

②调节淋巴细胞或其他细胞凋亡发生的基因。

③影响免疫复合物处理以及炎症性疾病在特殊器官中表达的基因。例如各种补体和受体基因、IgG受体基因和细胞因子基因等。

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