心力衰竭、各类脑炎少阴虚寒证

心力衰竭、各类脑炎少阴虚寒证

症状

少阴病。四肢劂，即手冷过肘，足冷过膝。恶寒卧，呕吐不渴，腹痛下利

，神衰欲寐，舌苔白滑，脉微；或太阳病误汗亡阳。本方是回阳救逆的基础方。临床应用以四肢厥逆，神衰欲寐，面色苍白，脉微细为辨证要点。

本症是因少阴心肾阳气衰竭所引发的。中医学理论中认为，相对于后天之本的脾，作为先天之本有资助脾阳的作用，而脾则有补充肾阳的能力，也就是说脾与肾是一种协同作用的关系，共同温煦肢体，运化水谷精微。如果肾阳虛衰，势必造成脾阳随之不足，就会导致人体虛寒内盛，脏气不温而运化失职，水液停滞不行等后果。脾肾皆阳虛，则肢体得不到阳气温煦，故见四肢发凉，甚者可见周身不温，并表现为乏力恶寒，喜好蜷卧。同时本症为少阴虛寒证，除膂阳不足外，心阳也虛衰，表现为无力鼓动血液运行，这也会加重虛寒症状，故诊脉微细，甚至难以触及。阳气不足则无力温化水湿及饮食，所以易腹泻且完谷不化并呕吐。一片虛寒之象而舌苔白滑。同时阳气不足而阴寒盛于内，可见脘腹拘急冷痛，面色白，吐息也寒凉。而心阳不足也可导致心神失养而表现出心烦不安等症状。

本证病情如进一步发展，可能因为阳气大虛，阴寒过盛，阳气不能内守被阴寒逼迫而虛阳外浮，表现出真寒假热的危急之象。具体表现为手足清冷、呕吐清稀、恶寒腹泻等虛寒之象。同时又有发热、面部红赤等假热表现。这是病情危急的征兆，绝不可掉以轻心。因为本证容易转为危重，治疗时不能拖延，故诊断应提高对心肾衰竭症状的警惕，做到尽早发现，比如精神萎靡不振、脉象细弱无力、面色白无华等等，必要时配合现代医学检査手段，监测血压心电等生命指征数据的变化，以免延误病情。

本症在表现上与太阴虛寒证有很多类似之处，因同属极虛的阴寒之症。不过症状上还是各有侧重，太阴阳气虛衰之证病在脾胃，因为直接损及先天之阳，全身虛寒表现较轻，不似本症心阳肾阳皆衰败，全身阳衰表现显奢，比如萎靡嗜睡、恶寒肢凉，脉象微细欲绝等。

【用方】

四逆汤

——《伤寒论》

方剂说明

回阳救逆。

适用于心肌梗死、心力衰竭、急性胃肠炎吐泻过多、或某些急证大汗而见休克属阳衰阴盛者。

组成

附子15g，干姜9g，炙甘草6g。

歌曰：四逆汤中附草姜，四肢厥冷急煎尝。腹痛吐泻脉微细，急投此方可回阳。

配伍说明

本方证乃因心肾阳衰，阴寒内盛所致。阳气不能温煦周身四末，故四肢厥逆、恶寒蜷卧；不能鼓动血行，故脉微细。《素问•生气通天论》曰：〃阳气者，精则养神，柔则养筋。"今心阳衰微，神失所养，则神衰欲寐；肾阳衰微，不能暧脾，升降失调，则腹痛吐利。此阳衰寒盛之证，非纯阳大辛大热之品，不足以破阴寒，回阳气，救厥逆。故方中以大辛大热之生附子为君，入心、脾、肾经，温壮元阳，破散阴寒，回阳救逆。生用则能迅达内外以温阳逐寒。臣以辛热之干姜，入心、脾、肺经，温中散寒，助阳通脉。附子与干姜同用，一温先天以生后天，一温后天以养先天，相须为用，相得益彰，温里回阳之力大增，是回阳救逆的常用组合。炙甘草之用有三：一则益气补中，使全方温补结合，以治虛寒之本；二则甘缓姜、附峻烈之性，使其破阴回阳而无暴散之虞；三则调和药性，并使药力作用持久，是为佐药而兼使药之用。综观本方，药简力专，大辛大热，使阳回，故名"四逆汤〃。

根据现代药理研究结果显示，四逆汤的成分对心血管功能有改善作用，能增强血液循环，升高休克机体的血压。本方附子和甘草都具有类似肾上腺皮质激素的功能，改善毛细血管的通透性，提高血液循环效率，减少炎性渗出，同时附子和干姜搭配应用，可暂时赠强心肌收缩能力。研究表明，附子干姜甘草三味药物同时煎煮，经过一系列化学和物理变化，所得药剂强心作用明显增强而对身体的毒副作用则显著降低。同时，四逆汤还具有使体温趋向正常的双向调节作用，对高热者可解热降温，对体温偏低四肢不温者又能使体温上升。此外，四逆汤还能调整胃肠道消化功能。呈然只有三味药物组成，药力作用却非常复杂。

方剂制备

以水约800毫升先煎煮附子，然后下入其他二味药材同煎，至水量约剩余1/3，煮好后滤出药渣，分两次温服。

使用注意

四逆汤经常用于治疗危重病症，比如急性心力衰竭，休克或休克前期，心肌梗塞，也可用于急慢性肠胃炎因吐泻过甚或急性病汗出过多而导致的虛脱。一般小儿腹泻或慢性肠痉挛等出现吐泻不止、四肢厥冷的症状也可应用。

本方所治疗的厥证，为心肾阳气大虛所致，即所谓寒厥。治疗时应与因热邪内陷，阳气不伤而未能达于四肢所造成的热厥进行鉴别。热厥者，必有胸腹灼热，便秘口渴、小便黄赤、舌红脉数等一系列里热表现，属于真热假寒之证，切忌使用本方。与表寒证也要注意分别。

附子有毒，使用时最好选择熟附子而不要用生品，用量也要严格控制，并先煎久煎以减弱其毒性。

临症加减

少阴病。下利清谷，里寒外热，手足厥逆，脉微欲绝，身反不恶寒，其人面色赤，或利止。脉不出等。重用附子，干姜以回阳通脉。

阴寒内盛，四肢厥逆，恶寒卧，脉微而复自下利，利呈止而余证仍在者，加人参6g以取回阳益气，救逆固脱之功。

少阴病，下利脉微者。去炙甘草，加葱白四茎通阳破阴。

阳气暴脱，手足逆冷，头晕气短，汗出脉微者，去干姜、炙甘草，加人参12g益气回阳。

同时有脾胃虛寒而水湿不运饮停于内导致的水肿、水泻者，加党参、茯苓、泽泻、车前子等。

因寒湿而关节麵者，加桂枝、白术、苍术等。

阴阳之气将脱的极重症，加人参、熟地、当归尾六味回阳饮，阴阳双补。

典型案例

苏某，女，38岁。月经期间不慎淋凉水，当日夜间忽发寒战，继而神志昏沉，人事不省，脉诊微细欲绝，手足厥逆冰冷。以针灸法剌人中及十宣穴出血，血色紫暗难以挤出。针时能呼痛，并一度苏醒，但不久仍沉沉入睡。此因阴寒太盛，阳气大衰，气血凝滞之故。急当温经散寒换扶阳气，拟大剂四逆汤。处方：炮附子25g，北干姜12g，炙甘草12g。水煎，嘱分4次温服，每半小时灌服1次。

锥虫病简介

目录1拼音2英文参考3概述4锥虫病的别名5疾病代码6疾病分类7流行病学8症状体征 8.1急性锥虫病8.2隐匿性锥虫病8.3慢性锥虫病 9病因10病理生理 10.1发病机制10.2病理改变 11诊断检查 11.1诊断11.2实验室检查11.3其他辅助检查 12鉴别诊断13治疗方案 13.1抗锥虫治疗13.2抗心律失常治疗13.3充血性心力衰竭的治疗13.4抗凝治疗13.5免疫抑制治疗 14并发症15预后16预防17特别提示18参考资料附：1治疗锥虫病的穴位 1拼音 zhuī chóng bìng

2英文参考 trypanosomiasis [WS/T 471—2015 寄生虫病诊断名词术语]

3概述 锥虫病（trypanosomiasis）是经舌蝇传播，由锥虫（trypanosomes）寄生于人体引起的一种寄生虫病[1]。主要包括非洲锥虫病和美洲锥虫病[1]。临床表现因寄生锥虫虫种不同而异[1]。

锥虫病（trypanosomiasis）是由锥虫感染所致的原虫感染性疾病。锥虫病有两种，即非洲锥虫病和美洲锥虫病。以幼童最常发生，且症状比成年人严重，主要表现为发热、肌痛、出汗、肝脾肿大、心肌炎及其并发的心力衰竭，偶有脑膜脑炎等。大多数病人临床症状可于数月后缓解，病死率约10%。

非洲锥虫病由冈比亚锥虫和罗得西亚锥虫引起，前者分布于非洲西部和中部，主要传染源是人，传播媒介为须舌蝇；后者分布于非洲东部，动物和人均为传染源，传播媒介为刺舌蝇。非洲锥虫病以神经系统病变为主，又称睡眠病。美洲锥虫病由克鲁斯锥虫（trypanosoma?cruzi）引起，主要传播媒介为吸血猎蝽虫（reduviidae?bug），于1908?年由Chagas?医生发现，故又称Chagas?病。该病主要流行于中美洲和南美洲，特别是巴西、阿根廷和智利，是这些国家主要的公共卫生问题。在非流行地区较罕见，多因输注污染的血液制品而感染。无论美洲锥虫还是非洲锥虫，均可在寄生人体的过程中引起心肌炎和心肌病，且心肌的损害是美洲锥虫病的主要临床表现和最常见的合并症，受到心血管病学术界的重视。我国属锥虫病非流行地区，该病在我国非常罕见，下面仅就美洲锥虫病Chagas?病做一简要介绍。

4锥虫病的别名 睡眠病,锥形虫症,Chagas 病

5疾病代码 ICD:I41.2﹡

6疾病分类 心血管内科

7流行病学 本病对人类危害极大，已被WHO 热带病特别规划为重点防治的6 类疾病之一。非洲锥虫病由冈比亚锥虫和罗得西亚锥虫引起，前者分布于非洲西部和中部，主要传染源是人，传播媒介为须舌蝇；后者分布于非洲东部，动物和人均为传染源，传播媒介为刺舌蝇。我国属锥虫病非流行地区，该病在我国非常罕见。

8症状体征 Chagas?病可按自然病史分为急性期、隐匿期和慢性期3?个阶段。

8.1急性锥虫病

锥虫进入人体以后，即开始繁殖，并在体内广泛播散，但感染者中只有不足10%可发生急性锥虫病，以幼童最常发生，且症状比成年人严重，主要表现为发热、肌痛、出汗、肝脾肿大、心肌炎及其并发的心力衰竭，偶有脑膜脑炎等。大多数病人临床症状可于数月后缓解，病死率约10%。

8.2隐匿性锥虫病

随后疾病进入无症状的隐匿期，此期常可出现心电图变化。目前认为心电图异常是最终发生心肌病以及晚期病死率增高的重要标志。

8.3慢性锥虫病

在锥虫感染后平均约20?年左右，约30%感染者可出现慢性锥虫病的临床表现，如心脏增大、心力衰竭、心律失常、血栓栓塞、不典型胸痛、右束支传导阻滞及猝死等。本病的心肌炎为全心炎，亦可为节段性心肌损害和心室功能障碍，临床上以室性心律失常、房室传导阻滞、充血性心力衰竭以及血栓栓塞为其主要表现。

（1）心律失常：本病极易发生室性心律失常，并且是导致猝死最常见的原因。频发室性期前收缩可为本病惟一的临床表现，而伴有心脏其他病变者，则无一例外均有室性期前收缩。与其他心肌病相比，本病的室性期前收缩更为频发，每天可达数万次，且在一段时间里持续频发。有左心室室壁瘤或心功能障碍，或两者兼有的病人，室性心律失常更为常见。室性心律失常出现的可能性及其严重程度与心肌病变的范围和严重程度有关。持续性室性心动过速亦不少见，且多伴有左前分支传导阻滞或双束支传导阻滞，而不是单纯的右束支传导阻滞。心脏传导系统受累的发生率可达80%，常表现为右束支传导阻滞，或左前分支传导阻滞，或两者兼有，被认为是本病典型的心电图表现。有研究发现，传导阻滞似呈进行性加重，从不完全性右束支传导阻滞转为完全性右束支传导阻滞，由左前分支传导阻滞，最后发展至完全性房室传导阻滞，后者常见于晚期有心力衰竭的病人。心电图上出现病理性Q?波常提示预后不良；ST?段抬高和T?波异常通常提示存在室壁瘤。

（2）充血性心力衰竭：是广泛而不可逆性心肌损伤和心脏结构异常的结果，大多发生于40?岁以后，常晚于房室传导阻滞或室壁瘤出现，为本病的晚期表现。

（3）自主神经功能障碍：本病常在早期出现心血管自主神经功能障碍，主要是由于副交感神经的去神经作用所致，表现为对运动的血流动力学反应迟钝、直立性低血压、心率变异性降低以及对压力反射试验、阿托品试验异常。有研究发现，血浆去甲肾上腺素水平与自主神经功能异常的严重程度有相关性；也有学者指出，本病的心脏性猝死亦可能与其自主神经功能障碍有关。

9病因 吸血猎蝽虫通过吮吸含有锥虫的动物或人的血液时受到感染，被吸入的锥虫在蝽虫肠道内增殖，并随粪便排出体外。当虫咬伤口或皮肤黏膜破损处被感染性虫粪污染时，锥虫即可传播到宿主体内。猎蝽虫在阿根廷俗称“vinchuca”，意思是“自行掉落”，此虫蛰居于家宅的墙壁和屋顶，至晚间求食时可掉落到睡在下面的人身上，常叮咬人的眼周。当该虫粪便中的锥虫通过皮肤进入人体后，人体就被感染。经皮肤进入人体所引起的皮肤病损称为chagas?结节。此外，本病也可通过输血传播或先天性获得，但这两种途径均少见。

10病理生理

10.1发病机制

本病发病机制不明，自死于该病的患者体内检出锥虫的阳性率并不高。目前有人提出其发病的自体免疫机制学说，认为在感染锥虫后，体内可产生自身反应性细胞毒性T?淋巴细胞，后者可溶解宿主的正常细胞。此外，针对心肌细胞肌浆网、层纤蛋白及其他细胞成分的各种抗体也可能与Chagas?心肌炎的发生有关。心脏副交感神经的去神经支配作用被认为可能是慢性Chagas?病的原因。

10.2病理改变

神经和自主神经节常有异常改变，可出现巨结肠和巨食管。不同株的克鲁斯锥虫引起本病的病理表现存在地域差异，如巨食管和巨结肠在巴西很常见，但在委内瑞拉却很少见。慢性Chagas?病患者多存在心脏副交感神经的去神经支配。心脏病理检查可见全心扩大和心肌肥厚，半数以上有左心室（偶尔为右心室）心尖部变薄并膨出，状如室壁瘤，此为Chagas?病心脏的特征性改变。心腔内可有血栓形成，常见血栓填满心尖部，右房内也常有血栓。

11诊断检查

11.1诊断

心脏的克鲁斯锥虫感染可由心脏组织的病理学检查或动物接种来证实，但病理学诊断阳性率很低，动物接种不能广泛应用，且对于晚期病人亦不敏感，故通常还是根据流行病学资料、血清学检查以及临床表现综合考虑做出诊断，主要标准如下（在非流行地区，应更加严格执行该标准）：

1.曾在Chagas?病流行地区居住过。

2.克鲁斯锥虫的血清学试验阳性。

3.心脏临床表现符合Chagas?心脏病。

4.各种心脏表现虽可归因于其他心脏病，但并无这些心脏病的证据。

11.2实验室检查

1.直接检查法?急性期可用新鲜血液检查活动的病原虫，或用吉姆萨染色检查厚血涂片，或将血液离心后检查浮于血凝块的上清液，查找锥虫鞭毛体。也可用组织活检，查找假孢囊内的无鞭毛体。

2.动物接种?确诊“金指标”。让实验室培养的猎蝽虫吮吸疑为克鲁斯锥虫感染者的血液4～6?周后检查猎蝽虫的直肠，可发现锥虫。此法很特异，只要外周血存在极少量的锥虫即可确诊。

3.聚合酶链反应?测血液和组织中克鲁斯锥虫特异的DNA?片段。应用此法，要10ml?血液中有1?个锥虫就能发现。与动物接种一样，该法的特异性高达100%，敏感性也很高，甚至可以替代动物接种，但对晚期、慢性Chagas?病患者的敏感性尚不理想。

4.血清实验?是目前临床上主要的诊断方法，可发现感染者体内存在的抗克鲁斯锥虫抗原的IgG?抗体。此种抗体在感染后4～6?周出现，并终生存在。尽管此法在诊断上有较高价值，但其滴度与疾病的严重程度并无关系，亦无证据表明抗体对疾病的病程有何影响。常用的方法有：补体结合试验、间接免疫荧光抗体测定以及酶联免疫吸附试验等。

11.3其他辅助检查

1.右心室心内膜心肌活检?较轻或晚期的病例可采用本法了解心肌损害程度，但通常不会发现锥虫。

2.X?线检查?可显示巨食管及巨结肠。可发现心脏扩大及特殊的心尖部动脉瘤等征象。

12鉴别诊断 应与冠心病、特发性扩张型心肌病、酒精性心肌病等鉴别。

1.冠心病?本病与锥虫性心肌炎一样可累及心肌，造成心脏扩大，均可有心律不齐、心力衰竭等。冠心病多见于45?岁以上的男人和绝经期后的女性，年龄大者更多见。冠心病往往有多种患病因素，如高脂血症、高血压、糖尿病、肥胖少动、家族史等。而锥虫性心肌病多有曾在克鲁斯锥虫流行地区居住过史，克鲁斯锥虫的血清学实验阳性，往往有Chagas?心脏病的临床表现等可与该病进行鉴别。

2.扩张型心肌病?可有家族史，病程长，进展缓慢，扩张型心肌病心脏常明显扩大，可有动脉栓塞现象，病毒分离阴性，血清病毒中和抗体效价无短期内增高，心电图常有各种心律失常，有时可见病理性Q?波。晚期可出现心脏扩大和心力衰竭的症状。锥虫性心肌炎有曾在克鲁斯锥虫流行地区居住过史，克鲁斯锥虫的血清学实验阳性和典型的临床症状和体征。

3.酒精性心肌病?该病患者有大量饮酒、长期饮酒史（多持续10?年以上，每天纯乙醇量125ml）；出现心脏扩大、心律失常、胸痛、血压偏高等改变，晚期可出现充血性心力衰竭。虽与本病的部分症状、体征相近似，但要从流行病史、克鲁斯锥虫的血清学实验阳性及常并发多器官扩张等表现进行鉴别。

13治疗方案 迄今为止，尚无一种治疗方法能终止受感染病人心肌损害的发展。对慢性Chagas?病患者，抗寄生虫治疗并不奏效，或仅对某些病人起有限的作用。预防性疫苗的研究虽然取得了一些进展，但尚未达到临床应用阶段。对已有心脏病变者，治疗的重点在于防治其主要合并症，如恶性室性心律失常、完全性房室传导阻滞以及充血性心力衰竭等。

13.1抗锥虫治疗

（1）呋喃西林（硝基呋喃腙）制剂：长程给药有一定疗效。儿童急性期口服剂量每天25mg/kg，连续15?天，继以每天15mg/kg，连续75?天，全疗程90?天。儿童慢性期前15?天剂量同上，继以每天15～18mg/kg，连续105?天，全疗程120天。由于该药有胃肠道反应，因而使有的病人难以完成全疗程治疗。

（2）苯硝唑（benzonidazole）：成人每天5mg/kg，口服，连续60?天。该药与呋喃西林（硝基呋喃腙）制剂均可引起白细胞减少和多发性神经炎，应予注意。（3）伯氨喹：可明显降低急性期病人的锥虫血症，但不能完全清除之；对慢性期病人无效。

13.2抗心律失常治疗

（1）室性心律失常：防治严重室性心律失常及其所致的死亡是本病重要的治疗目标，但往往不易奏效。尽管各种抗心律失常药已广泛用于本病，但迄今仍缺少大样本和设计良好的临床资料证实哪类药物可降低猝死，改善预后。有人用电生理检查对病人进行危险性分层，并指导抗心律失常药物的选择，能减少其心律失常的发生，延长生存时间，适用于有症状的或高度复杂的室性心律失常，或两者兼有的病人，但目前只有29%的患者采用此法，且有些病人仍不能筛选出有效的药物，使其临床应用受到较大限制。对这类病人可能需要采用经验性药物治疗。胺碘酮是治疗本病最有效的抗心律失常药物，能显著减少室性心律失常的严重性和复杂性，且病人对该药耐受良好，但该药或其他抗心律失常药物能否降低总死亡率目前尚不清楚。?顽固性室性心律失常往往与左心室室壁瘤形成密切相关。如室壁瘤较局限且左心室功能尚可，则室壁瘤切除术不失为治疗室性心律失常的一项有效举措。近年来，可植入性心脏复律除颤器（ICD）已用于治疗锥虫病所致的顽固性室性心动过速，少数病例的临床实践证实确有疗效，其主要适应证为心脏性猝死后的存活者，且其心律失常不能由程序性心室电 *** 诱发，也不能为药物治疗所控制。

（2）传导阻滞的起搏治疗：传导阻滞是本病常见合并症之一，已有相当多的病人植入了永久性心脏起搏器，积累了较丰富的经验。有症状的病人，尤其病程长者往往可从起搏治疗中获益。故高度或完全性房室传导阻滞病人均为永久起搏的适应证。窦房结功能障碍尽管亦很常见，但很少需行起搏治疗。

13.3充血性心力衰竭的治疗

发生充血性心力衰竭者，预后往往不良。心衰症状明显者可常规应用利尿药、血管扩张药和洋地黄类制剂，但尚无药物治疗心力衰竭可明显改善本病预后。关于ACEI?治疗锥虫病心力衰竭的效果，有研究表明，晚期锥虫病性心肌病病人应用卡托普利能降低神经内分泌的活性，减少非致死性心律失常。但该研究病例数较少，仅供参考。亦有研究发现，长期应用此类制剂并不能改善该病预后，这可能是因为此类药物并不能预防心律失常所致的死亡。目前多数学者认为，ACEI?是治疗锥虫性心脏病合并有症状性充血性心力衰竭的重要和有益的手段，值得提倡和推荐。

13.4抗凝治疗

本病血栓栓塞合并症的发生率很高，故应长期应用抗凝治疗，尤其适用于左心室功能障碍或有左心室室壁瘤者。

13.5免疫抑制治疗

动物实验发现，应用免疫抑制药往往伴有锥虫血症的增加和慢性感染症状的再现。国外对本病早期行心脏移植和动物实验研究表明，应用免疫抑制药后尽管多数病人采用了预防性抗锥虫治疗，但仍会导致疾病的再现。此种感染常呈突发性，并伴特征性的皮肤损害和中枢神经系统病变。在活检的心内膜心肌标本中常可找到锥虫。由此可见，虽然本病的心脏损害可能有免疫机制参与，但免疫抑制疗法并非是有效和安全的。对于急性再现病例，一般可采用短程呋喃西林（硝基呋喃腙）制剂或苯硝唑治疗，反应良好。但由于这些药物毒性较大，多数专家主张仅用于心内膜心肌活检或临床所见锥虫病再现的心脏移植病人。长期随访结果显示预后尚好，仅少数病人发生B?淋巴细胞增殖性疾病或其他恶性肿瘤。

14并发症 1.充血性心力衰竭?慢性锥虫病多表现为心脏增大、心肌损伤广泛，同时心脏结构发生异常，加之长期的心律失常或室壁瘤的存在，在疾病的晚期可出现充血性心力衰竭。

2.心律失常?本病极易并发恶性室性心律失常，尤其多见室性期前收缩、室性心动过速、室颤等；2/3?的患者有心脏传导阻滞，常为右束支传导阻滞等。

3.室壁瘤?在该病患者的心肌内可见心肌纤维化、心脏肥大、房室腔扩张、心尖部偶呈动脉瘤样突出与血栓形成。

4.栓塞?心尖部和心房内脱落的血栓可引起脑或肺栓塞，严重者发生猝死。

15预后 美洲锥虫病的心脏损害呈缓慢持续性发展，历时可达数10?年之久，从亚临床型心肌炎至轻度室壁节段性异常伴传导障碍，继而出现严重心室结构异常，直至最终发展为充血性心力衰竭。心律失常和房室传导阻滞的出现与严重程度似乎与预后呈平行关系。但目前尚缺乏长期随访资料。

16预防 1.消灭疫区内锥蝽虫栖息与孽生场所,减少其数量,并适时喷洒杀锥蝽虫的药物以便控制传播媒介。改善居民生活条件，不住茅房，挂蚊帐，减少发病机会。

2.在流行区加强对供血员和孕妇血液锥虫的检查与血清抗锥虫抗体检查,减少输血后美洲锥虫病和先天性美洲锥虫病的发生。

3.在发生锥虫病后10～20?年期间密切观察心肌病的表现,早期发现并积极治疗。

17特别提示

关于病毒性心肌炎

病毒性心肌炎
病毒性心肌炎是病毒所引起的心肌急或慢性炎症。一般是在病毒感染（如感冒、咽痛、腹泻等）后的1－3周内发生。导致心肌炎的病毒有多种，主要经呼吸道或肠道感染，少数肝炎患者可发生心肌炎。病毒可直接损伤心肌，也可通过免疫机制导致心肌炎症。
常因胸痛或心悸引起注意。心电图检查可发现心律失常或心肌损伤。抽血进行病原学、心肌酶谱检查或作心肌活检有助于进一步诊疗。
病情轻重相差悬殊，轻者，患者无任何不适，或心脏偶有早搏；重者，有严重心律失常、心力衰竭，甚至危及生命。重度心肌炎容易诊断，而轻度心肌炎则很难确诊，仅有早搏而诊断心肌炎者，多为臆测性诊断。
【治疗】
1．急性期应卧床体息(1-6个月），应用心肌营养药和免疫增强药。恢复期（6-12个月）可逐渐增加活动量，但不可过于劳累。慢性心肌炎（病程一年以上，病情反复发作，伴有心脏扩大）要长期注意休息，药物治疗。
2．多进食含维生素C类水果（如桔子、蕃茄等）及富于氨基酸的食物（如瘦肉、鸡蛋、鱼、大豆等）。
3．注意气候变化，防止受凉、感冒或上呼吸道感染。
4．服药要遵医嘱，尤其是伴心律失常（如频发早搏等）的患者，不可自行增加或减少药量。
【心肌炎后遗症】
轻型心肌炎一般没有后遗症，或仅有偶发早搏，痊愈后患者可完全恢复健康，很少复发。
重型心肌炎可能有后遗症，主表现在心脏扩大（超声心动图、胸片、胸部透视可发现）和严重心律失常（心电图和小时心电图检查可发现），长期持续早搏患者应避免剧烈活动，注意生活规律。
有心脏早搏而没有心脏扩大者预后较好，早搏较多者可短期服用抗心律失常药，甚至可以不必服药（除非医生认为需要用药），因为长期用药，药物的副作用可能会大于早搏对心脏的损害。要保持良好的精神状态，不必因有早搏而过于紧张。
有心脏扩大者应长期药物治疗，避免心力衰竭的发生。

关于成人急性病毒性心肌炎诊断参考标准和
采纳世界卫生组织及国际心脏病学会联合会工作组关于心肌病定义和分类的意见
中华心血管病杂志编辑委员会心肌炎心肌病对策专题组
1999年8月6～8日在镇江召开的由中华医学会心血管病学分会、中华心血管病杂志编辑委员会、南京医科大学第一附属医院临床心血管病研究所、上海医科大学中山医院、上海市心血管病研究所主办的全国心肌炎心肌病学术研讨会上，就1987年在张家港及1995年在武汉举行的全国心肌炎心肌病研讨会上制订的成人急性心肌炎诊断参考标准〔1，2〕进行了广泛、认真的讨论及修订。由于病毒性心肌炎的诊断困难，国际上至今尚无统一标准，因此本次会议所修订的诊断标准仍为参考方案。
1995年世界卫生组织及国际心脏病学会联合会（WHO/ISFC）工作组关于心肌病的定义和分类的报告是经国际上多数从事心肌病研究的专家共同慎重讨论制订的，我国可采纳应用，但本次会议专家组对某些特异性心肌病的提法有不同看法，现分别列出供同道们参考。
成人急性病毒性心肌炎的诊断参考标准
心肌炎是指心肌局限性或弥漫性的急性或慢性炎症病变，可分为感染性和非感染性两大类。前者由细菌、病毒、螺旋体、立克次体、霉菌、原虫、蠕虫等感染所致，后者包括过敏或变态反应性心肌炎如风湿病以及理化因素或药物所致的心肌炎等。由病毒感染所致心肌炎，病程在3个月以内者称急性病毒性心肌炎。
心肌炎的症状轻重不一，病情严重程度不等。轻者可无自觉症状；严重者可表现为猝死、严重心律失常、心源性休克或(和)心力衰竭，导致急性期死亡；也可表现为各种心律失常、心包炎或急性心肌梗塞等。成人病毒性心肌炎的临床表现大多较新生儿和儿童病毒性心肌炎为轻，急性期死亡率低，大部分病例预后良好。但暴发型与重型患者少数可出现急性期后持续心腔扩大和(或)心功能不全，临床表现与扩张型心肌病类同，又被称为“亚急性或慢性心肌炎”、“扩张型心肌病综合征”等。这些患者的自然病程不尽相同。部分患者病情进行性发展，心腔扩大和心力衰竭致死；也有少数心腔扩大，而无心力衰竭的临床表现，持续数月至数年后，未经治疗，心功能改善并保持稳定；其中一部分患者可能再度病情恶化，预后不佳。
病毒性心肌炎的确诊相当困难。原因是病毒性心肌炎临床表现及多数辅助检查均缺乏特异性。如何结合临床表现与实验室检查结果确诊病毒性心肌炎，国际上尚无统一标准。仅有病毒感染或心肌炎本身的症状都不足以确诊病毒感染心肌。目前我国临床上对急性病毒性心肌炎的诊断多偏宽，有过病毒感染史及心电图发现早搏或仅有胸闷、心悸等非特异性症状加上某些外周血病毒病原学依据就诊断为急性病毒性心肌炎，给患者造成一定的精神和经济负担。为了进一步加强临床医师们对急性病毒性心肌炎的认识，本次研讨会在上两次诊断标准草案的基础上又做了修订，以作为现阶段急性病毒性心肌炎诊断时的参考。
一、病史与体征
在上呼吸道感染、腹泻等病毒感染后3周内出现心脏表现，如出现不能用一般原因解释的感染后重度乏力、胸闷、头昏（心排血量降低所致）、心尖第一心音明显减弱、舒张期奔马律、心包摩擦音、心脏扩大、充血性心力衰竭或阿斯综合征等。
二、上述感染后3周内新出现下列心律失常或心电图改变
1.窦性心动过速、房室传导阻滞、窦房阻滞或束支阻滞。
2.多源、成对室性早搏，自主性房性或交界性心动过速，阵发或非阵发性室性心动过速，心房或心室扑动或颤动。
3.二个以上导联ST段呈水平型或下斜型下移≥0.01 mV或ST段异常抬高或出现异常Q波。

三、心肌损伤的参考指标
病程中血清心肌肌钙蛋白I或肌钙蛋白T（强调定量测定）、CK-MB明显增高。超声心动图示心腔扩大或室壁活动异常和(或)核素心功能检查证实左室收缩或舒张功能减弱。
四、病原学依据
1.在急性期从心内膜、心肌、心包或心包穿刺液中检测出病毒、病毒基因片段或病毒蛋白抗原。
2.病毒抗体：第二份血清中同型病毒抗体(如柯萨奇B组病毒中和抗体或流行性感冒病毒血凝抑制抗体等)滴度较第一份血清升高4倍（2份血清应相隔2周以上）或一次抗体效价≥640者为阳性，320者为可疑阳性（如以1∶32为基础者则宜以≥256为阳性，128为可疑阳性，根据不同实验室标准作决定）。
3.病毒特异性IgM：以≥1∶320者为阳性（按各实验室诊断标准，需在严格质控条件下）。如同时有血中肠道病毒核酸阳性者更支持有近期病毒感染。
对同时具有上述一、二（1.2.3.中任何一项）、三中任何二项，在排除其他原因心肌疾病后，临床上可诊断急性病毒性心肌炎。如同时具有四中1.项者，可从病原学上确诊急性病毒性心肌炎；如仅具有四中2.3.项者，在病原学上只能拟诊为急性病毒性心肌炎。
如患者有阿斯综合征发作、充血性心力衰竭伴或不伴心肌梗塞样心电图改变、心源性休克、急性肾功能衰竭、持续性室性心动过速伴低血压或心肌心包炎等一项或多项表现，可诊断为重症病毒性心肌炎。如仅在病毒感染后3周内出现少数早搏或轻度T波改变，不宜轻易诊断为急性病毒性心肌炎。
对难以明确诊断者，可进行长期随访，有条件时可做心内膜心肌活检进行病毒基因检测及病理学检查。
在考虑病毒性心肌炎诊断时，应除外β受体功能亢进、甲状腺功能亢进症、二尖瓣脱垂综合征及影响心肌的其他疾患，如风湿性心肌炎、中毒性心肌炎、冠心病、结缔组织病、代谢性疾病以及克山病（克山病地区）等。
对采纳WHO/ISFC工作组关于心肌病定义和分类的意见
WHO/ISFC工作组关于心肌病定义和分类的报告发表在1996年循环杂志(Circulation)第93卷841～842页。为便于我国心血管病临床工作者采纳应用，特作译文转载如下。
疾病分类是未知和已知病因之间的桥梁。以前心肌病定义为“原因不明的心肌疾病”，以与已知原因的特异性心肌疾病相鉴别。随着对病因学和发病机制认识程度的增加，心肌病与特异性心肌疾病的差别已变得不十分明确。由于原来心肌病的三个类型已被临床广泛接受并应用，该命名仍予以保留。现在，心肌病是以主要的病理生理学或如果可能的话以病因学发病机制为基础进行分类的。
定义和分类
心肌病是指伴有心功能障碍的心肌疾病。可分为扩张型心肌病、肥厚型心肌病、限制型心肌病和致心律失常性右室心肌病。
扩张型心肌病 以左心室或双心室扩张并伴收缩功能受损为特征。可以是特发性、家族性/遗传性、病毒性和(或)免疫性、酒精性/中毒性、或虽伴有已知的心血管疾病但其心肌功能失调程度不能用异常负荷状况或心肌缺血损伤程度来解释（见下述）。组织学检查无特异性。常表现为进行性心力衰竭、心律失常、血栓栓塞、猝死，且可发生于任何阶段。
肥厚型心肌病 以左心室和(或)右心室肥厚为特征，常为不对称肥厚并累及室间隔。典型者左室容量正常或下降，常有收缩期压力阶差。有家族史者多为常染色体显性遗传，细肌丝收缩蛋白基因突变可致病。典型的形态学变化包括心肌细胞肥大和排列紊乱，周围区域疏松结缔组织增多。常发生心律失常和早发猝死。
限制型心肌病 以单侧或双侧心室充盈受限和舒张容量下降为特征，但收缩功能和室壁厚度正常或接近正常。可有间质纤维化增加。可为特发性，也可伴有其他疾病（淀粉样变、伴或不伴有嗜伊红细胞增多的心内膜心肌疾病等）。
致心律失常性右室心肌病 指右心室正常心肌逐渐进行性被纤维脂肪组织所取代。早期呈典型的区域性，晚期可累及整个右心室甚至部分左心室，累及室间隔相对较少。家族性发病常见，为常染色体显性遗传，不完全外显，隐性型也有报道。心律失常、猝死常见，尤其在青年患者。
不定型的心肌病 包括一些不完全符合上述任何一组的心肌病（如纤维弹性组织增生症、非致密性心肌病、收缩功能不全但心室仅略扩张者、线粒体疾病等）。一些患者可能表现出不止一种心肌病的临床表现（如淀粉样变、系统性高血压）。现已认识到心律失常和传导系统疾病可能是原发的心肌异常，然而现尚未将之列入心肌病的范畴。
特异性心肌病
指伴有特异性心脏病或特异性系统性疾病的心肌疾病。过去被定义为特异性心肌疾病。
缺血性心肌病 表现类似扩张型心肌病，出现不能被冠状动脉病变或缺血损伤的程度来解释的收缩功能受损。
瓣膜性心肌病 表现为与异常负荷状态不符的心室功能障碍。
高血压性心肌病 表现为左室肥厚，伴有扩张型或限制型心肌病的表现，并有心力衰竭。
炎症性心肌病 伴有心脏功能不全的心肌炎。心肌炎是心肌的一种炎症性病变，已有组织学、免疫学、免疫组化的诊断标准。可为特发性、自身免疫性、感染性引起。炎症性心肌疾病也与扩张型心肌病及其它心肌病如南美洲锥虫病（Chagas病）、爱滋病病毒、肠道病毒、腺病毒、巨细胞病毒感染性心肌病的发病机理有关。
代谢性心肌病 包括内分泌性：毒性甲状腺肿、甲状腺功能减弱、肾上腺皮质功能不全、嗜铬细胞瘤、肢端肥大症、糖尿病；家族性累积性或浸润性疾病：如血色病、糖原累积症、Hurler综合征、Refsum综合征、Niemann-Pick病、Hand-Schuller-Christian病、Fabry-Anderson病、Morquio-Ullrich病；营养物质缺乏：如钾代谢异常、镁缺乏、营养异常（如Kwashiorkor病、 贫血、脚气病、硒缺乏）；淀粉样变：原发性、继发性、家族性、遗传性心脏淀粉样变；家族性地中海热、老年淀粉样变性等。
全身系统疾病 包括结缔组织疾病，如系统性红斑狼疮、结节性多动脉炎、风湿样关节炎、硬皮病、皮肌炎。浸润性和肉芽肿性疾病包括结节病和白血病。
肌萎缩 包括Duchenne、Becker型和肌强直性肌萎缩。
神经肌肉性疾病 包括Friedreich共济失调、Noonan综合征和着色斑病。
过敏性和中毒性反应 包括对酒精、儿茶酚胺、蒽环类、辐射和其它损害的反应。酒精性心肌病可有大量的饮酒史，目前对酒精的作用是致病的或仅是条件致病的尚不能明确。
围生期心肌病 指首次发病在围生期的心肌病，可能是一组混杂的疾病。
本次研讨会专家组认为，总体上，我国可采纳WHO/ISFC关于心肌病的定义及分类，但结合我国目前情况，在特异性心肌病中高血压性心肌病和炎症性心肌病的命名暂不予采用。
近年来，快速心律失常引发的心肌病即“心动过速性心肌病”已引起重视，但未包括在该分类之中，临床上亦应予以注意。
杨英珍 整理
专题组成员（按姓氏笔画排序）：马文珠 于金德 刘治全 吴宁 李隆贵 陈灏珠 陈曙霞 杨英珍 张寄南 荣烨之 高润霖 顾复生 浦寿月 郭林妮 蒋文平 龚兰生 戴玉华 戴闺柱
通信作者：杨英珍，上海医科大学中山医院 上海市心血管病研究所，200032
参考资料：www.changyitang.com

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