去甲肾上腺素的作用和用途

血液中的肾上腺素和去甲肾上腺素主要由肾上腺髓质所分泌，两者对心和血管的作用，既有共性，又有特殊性，这是因为它们与心肌和血管平滑肌细胞膜上不同的肾上腺素能受体，结合能力不同所致。
肾上腺素与心肌细胞膜上相应受体结合后，使心率增快，心肌收缩力增强，心输出量增多，临床常作为强心急救药；与血管平滑肌细胞膜上相应受体结合后，使皮肤、肾、胃肠的血管收缩，但对骨骼肌和肝的血管，生理浓度使其舒张，大剂量时使其收缩，故正常生理浓度的肾上腺素，对外周阻力影响不大。
去甲肾上腺素也能显著地增强心肌收缩力，使心率增快，心输出量增多；使除冠状动脉以外的小动脉强烈收缩，引起外周阻力明显增大而血压升高，故临床常作为升压药应用。可是，在完整机体给予静脉注射去甲肾上腺素后，通常会出现心率减慢。这是由于去甲肾上腺素能使外周阻力明显增大而升高血压的这一效应，通过压力感受器反射而使心率减慢，从而掩盖了去甲肾上腺素对心的直接作用之故。

去甲肾上腺素主要与α受体结合，也可与心肌的β1受体结合，但与血管平滑肌上β2受体结合的能力较弱。

静脉注射去甲肾上腺素可使全身血管广泛收缩，动脉血压升高；而血压升高又可使压力感受性反射活动加强，由于压力感受性反射对心脏的效应超过去甲。根据两者作用上的特点，在临床上常把肾上腺素用作强心剂，去甲肾上腺素常用作升压药。

扩展资料：

低血压伴低血容量时，应在补足血容量后才使用去甲肾上腺素，但在紧急状况下可先用或联用，以提高血压、防止脑和冠状动脉血供不足。如与全血或血浆同用，须分开输注，或用Y形管连接两个容器输注。

血液中的肾上腺素和去甲肾上腺素主要由肾上腺髓质所分泌，两者对心和血管的作用，既有共性，又有特殊性，这是因为它们与心肌和血管平滑肌细胞膜上不同的肾上腺素能受体，结合能力不同所致。

——去甲肾上腺素

首先不得不说的一点就是我们所生活的环境，每时每刻都会发生着各种各样的变化，随着社会经济的不断发展，以及科技技术的不断进步，环境的变化一定程度上影响着我们身体的健康 ，可以说我们一定要注意这方面的知识，并且了解一些药物的作用，对于我们的健康的预防以及治疗有着非常重要的作用 。在我们去医院进行相关治疗的过程当中，我们会遇到各种各样的问题 ，中就包括了各种各样的疑问 ，包括治疗，诊断，预防过程当中的各种各样的一些问题 ，许许多多的人在接受治疗的过程当中，会遇到一种药，那就是去甲肾上腺素，那么这种药它的作用是什么呢 ？对这种问题，我们应该结合多个方面进行综合的考虑，分析综合 。
先不得不说的一点就是去甲肾上腺素，它是一种神经递质，也是一种激素。它的性质相对而言比较稳定的，并且与酸碱，氧化剂都互不相容 。这种药物主要是用于抢救一些低血压或者是周围血管扩张所引起的各种各样的一个休克 ，能够引起小血管以及皮肤黏膜的一些血管收缩，对心脏的作用相对而言是比较弱的 ，如果大剂量的话，对于心脏也是有一定程度的影响，可以引起心肌收缩力的增强，并且引发心律加快 。
可以说当时用去甲肾上腺的时候，那么很有可能会引发心律失常 ，另外还可以升高血糖的作用 。你说我们必须清楚地认识到这种药物它的作用 ，这种要对于新功能的一个衰弱以及泵血量的不足有着一定的作用 ，所以说，我们应该清晰地认识到这种药物，它的治疗目的以及作用对于我们的使用以及治疗疾病来说是非常重要的 。

1.去甲肾上腺素（NA/NE)是α受体激动药，对心脏β1受体作用较弱，对β2受体几乎无作用。1）对血管作用激动血管的α1受体，使血管收缩，主要是小动脉和小静脉收缩。2）心脏较弱激动心脏的β1受体，是心肌收缩性加强，心率加快，传导加速，CO增加。3）血压小剂量静滴，脉压加大；大剂量时，脉压变小。
临床应用：1)休克 2）药物中毒性低血压 3）上消化道出血
2.异丙肾上腺素（ISO）主要激动β受体，对β1和β2受体选择性很低，对α受体几乎无作用。1）心脏对心脏β1受体具有强大的激动作用，表现为正性肌力和正性缩率作用，缩短收缩期和舒张期。 2）血管和血压激动β2受体，舒张血管 3）支气管平滑肌激动β2受体，舒张支气管平滑肌，抑制组胺释放 4）其他 增加肝糖原、肌糖原分解、增加组织耗氧量。
临床应用：1）支气管哮喘 2）房室传导阻滞 3）心脏骤停 4） 感染性休克
3.肾上腺素（AE/AD）主要激动α和β受体 1）心脏作用于心肌、传导系统和窦房结的β1和β2受体，加强心肌收缩性，加速传导，提高心肌兴奋性。2）血管激动血管平滑肌上的α受体，血管收缩；激动β2受体血管舒张。3）血压 兴奋心脏，CO增加，BP升高 4）平滑肌 舒张平滑肌 5）代谢 AE能提高机体代谢。
临床应用：1）心脏骤停 2） 过敏性疾病：a 过敏性休克 b支气管哮喘 c 血管神经性水肿及血清病 3）与局麻药配伍及局部止血。