肿瘤坏死因子2.53，怀孕9周。是否对胎儿有影响？

　　第一节 甲型肝炎病毒

　　一、生物学性状

　　甲型肝炎病毒(HAV)属于小RNA病毒科，嗜肝RNA病毒。直径约为27nm，呈20面体立体对称，无包膜。本病毒比肠道病毒更耐热，60℃l小时不被灭活。病毒核酸为单正股RNA。HAV只有一个血清型。黑猩猩和狨猴对HAV敏感。HAV可在培养细胞上进行培养，但增殖非常缓慢，不引起细胞裂解，且病毒释放亦十分缓慢。

　　二、致病性与免疫性

　　(一)传染源与传播途径，HAV主要通过粪一口途径传播，传染源多为患者。甲型肝炎的潜伏期为l5—50天，病毒常在患者转氨酶升高前5—6天就存在于患者的血液和粪便中。发病后2周开始，粪便中不再排出病毒。HAV随患者粪便排出体外，通过污染水源、食物、海产品、食具等传播而造成散发流行或大流行。

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　　(二)致病机制与免疫HAV经口侵入人体，但如何经消化道后最终在肝细胞中增殖，则尚未阐明。由于病毒在组织培养细胞中增殖缓慢并不直接造成细胞损害，推测致病机制除病毒的直接作用外，机体的免疫应答可能在引起肝组织损害上起一定作用。

　　在甲型肝炎的显性感染或隐性感染中，机体都可产生抗一HAV的IgM和IgG抗体。前者在急性期和恢复期早期出现，后者在恢复期后期出现，并可维持多年，对病毒的再感染有免疫力。甲型肝炎患者预后良好。不会转变为慢性，亦无病毒携带者。

　　三、微生物学检查和防治原则

　　一般不进行病原学检查，但为与其他型肝炎鉴别，可检测抗HAV IgM。流行病学调查特别是检测群体中抗HAV阳性率，了解人群的免疫力，以预测发生甲型肝炎的可能性，则需检测抗HAVIgG。

　　甲型肝炎的预防有灭活疫苗和减毒活疫苗。

　　第二节 乙型肝炎病毒

　　一、生物学性状

　　(一)形态与结构乙型肝炎病毒(HBV)属嗜肝DNA病毒科。完整的HBV颗粒首先由Dane在乙型肝炎病毒感染者的血清中发现，故称为Dane颗粒。Dane颗粒呈球形，直径为42nm，具有双层衣壳。病毒的外衣壳，相当于一般病毒的包膜，HBV的表面抗原(HBsAg)即镶嵌于包膜的脂质双层中，内部为一电子密度较大的核心结构，呈20面体立体对称，直径约为27nm，其表面即为病毒的内衣壳，内衣壳蛋白也具有抗原性，为HBV的核心抗原(HBcAg)。其在酶或去垢剂作用后，暴露出具有不同抗原性的e抗原(HBeAg)。

　　HBeAg在体内可被分泌而存在于血清中，而HBcAg则仅存在于感染的'肝细胞核内，一般很少存在于血循环中。HBV核心结构的内部，含有病毒的DNA和DNA多聚酶。DNA为不完全环状双股，其中有一段为单股，单股区的长短在各病毒体可不等，但均不超过全长基因的一半。病毒DNA的长股为负股。而较短的一股为正股，病毒体具有特殊的DNA多聚酶，既有能以RNA为模板转录DNA的逆转录酶功能，又有合成DNA的功能。

　　(二)抗原组成

　　1.表面抗原(HBsAg) 在患者血清中HBsAg可以三种不同的形式存在：

　　(1)小球形颗粒：直径约22nm，是最多见的形式，主要由HBsAg组成，一般很少有heSl或PreS2抗原。

　　(2)管形颗粒：直径同小球形颗粒，长短不等，实际是一串聚合的小球型颗粒。

　　(3)Dane颗粒的表面，为外衣壳的成分。 HBsAg有四个基本亚型：adr，adw，ayr，ayw，各亚型均有共同抗原决定簇a，此外还有二组互相排斥的亚型抗原决定簇(d/y和w/r)。HBsAg亚型的分布，有明显的地区差异并与种族有关。我国汉族以adr多见，少数民族多为ayw。

　　HBsAg大量存在于感染者血中，是检查受HBV感染的主要标志。具有抗原性，可引起机体产生特异性有保护性的抗一HBs抗体，是制备疫苗的最主要成分。

　　2.核心抗原(HBcAg) 存在于Dane颗粒核心部位的表面，为内衣壳成分。因其外表为HBsAg所覆盖，故不易在血循环中检测到。 HBcAg抗原性强，能刺激机体产生抗HBc抗体。

　　HBcAg可在感染的肝细胞表面表达，是杀伤性T细胞识别并清除HBV感染细胞的靶抗原之一。 抗一HBc IsG在血清中持续时间较长，而抗HBc—IgM则常提示HBV处于复制状态。

　　3.e抗原(HBeAg) 是由PreC及C基因编码，整体转录及翻译后成为e抗原(如仅由C基因转录及翻译则为HBcAg)。为可溶性蛋白质，可自感染肝细胞游离存在于血清中。因HBeAg的消长与病毒体及DNA多聚酶的消长基本一致，故HBeAg可作为体内有HBV复制及血清具有强感染性的一个标志。

　　HBeAg可刺激机体产生抗一HBe抗体，此抗体对HBV感染有一定的保护作用。

　　(三)动物模型与细胞培养 黑猩猩是对HBV最敏感的动物。HBV尚不能在细胞培养中分离及培养，目前采用的细胞培养系统是病毒DNA转染系统。

　　(四)抵抗力HBV对外界的抵抗力较强，不被70%乙醇灭活。高压灭菌法或l00℃加热l0分钟等可灭活HBV。

　　二、致病性与免疫性

　　(一)传染源HBV主要的传染源是患者和无症状的HBsAg携带者。

　　(二)传播途径

　　1。通过血液、血制品等传播人对HBV极易感。极小量污染血液进入人体后，即可致感染。输血、注射、外科及牙科手术、针刺，共用剃刀或牙刷，皮肤粘膜微小损伤，性行为等均可传播。

　　2.母婴传播主要是围生期感染，即分娩时婴儿经产道通过婴儿的微小伤口受母体的病毒感染所致。哺乳也被认为是传播HBV的途径，婴儿在母体子宫内被感染，表现为出生时已为HBsAg阳性。

　　(三)致病性与免疫性乙型肝炎的临床表现呈多样性，有无症状带毒者、急性肝炎、慢性肝炎、重症肝炎等。病毒在肝细胞中增殖，为非杀细胞型病毒，对肝细胞无明显损害作用，病毒感染引起的病理损害是致病的主要因素。

　　1.病毒致机体免疫应答低下HBV感染后诱生的干扰素低下，使靶细胞HLA—I类抗原表达低下导致细胞毒性T细胞(CTL)作用减弱。幼龄感染HBV后，因免疫系统发育尚未成熟，对病毒未能作为“非己”而产生免疫应答，对病毒形成免疫耐受，从而不出现或仅出现低度的抗病毒体液与细胞免疫。病毒亦可长期存在于体内。

　　2.病毒发生变异HBV的Pre C基因变异使不能翻译出HBeAg，病毒可逃逸机体原已形成的对HBeAg的抗体与细胞免疫。

　　3.细胞介导的免疫病理损害HBV侵入肝细胞内增殖可使感染细胞膜表面表达HB-sAg，HBeAg或HBeAg，能为机体免疫系统所识别，引起一系列的免疫应答。病毒抗原致敏的T细胞对胞膜表面带有病毒抗原的靶细胞可进行杀伤以清除病毒，同时也造成肝细胞的损伤。有人认为细胞免疫的应答与临床过程的轻重及转归有密切关系。

　　如病毒感染波及的肝细胞数量不多，免疫应答处于正常范围，特异性CTL可摧毁病毒感染的细胞，损伤细胞释放的HBV则可被抗体中和而被清除。临床表现为急性肝炎，并可以恢复而痊愈。相反，若受病毒感染的细胞为数众多，机体的细胞免疫应答超过正常范围，迅速引起大量细胞坏死，肝功能衰竭，可表现为重症肝炎。如机体免疫功能低下，病毒在感染细胞内复制，受到功能低下的CTL的部分杀伤作用，病毒可不断释放，又无有效的抗体中和病毒，病毒则持续存在并再感染其他肝细胞，构成慢性肝炎。慢性肝炎造成的肝病变又可促进成纤维细胞的增生，引起肝硬化。

　　4.免疫复合物引起的病理损伤在部分乙型肝炎患者中，可检出HBsAg及抗一HBs的免疫复合物。免疫复合物可沉积于肾小球基底膜，关节滑液囊，激活补体，导致Ⅲ型变态反应。近年还发现由HBeAg与免疫球蛋白组成的免疫复合物引起膜性肾小球肾炎。免疫复合物大量沉积于肝内，可使肝毛细管栓塞，并可使肿瘤坏死因子(TNF)增多导致急性肝坏死，临床表现为重症肝炎。

　　5.自身免疫反应所引起的病理损害HBV感染肝细胞后，还会引起肝细胞表面自身抗原发生变化，暴露出肝特异性脂蛋白抗原(LSP)，诱导机体产生对肝细胞成分的自身免疫反应。

　　此外，HBV可能与原发性肝细胞癌有关。

　　三、微生物学检查和防治原则

　　目前主要用血清学方法检测HBsAg，抗一HBs，HBeAg，抗一HBe及抗一HBc。

　　(一)乙型肝炎抗原抗体检测结果的分析见表5—28一l。

　　HBsAg阳性见于急性肝炎，慢性肝炎或无症状携带者。急性肝炎如恢复后，一般在1—4个月HBsAg即消失。若持续6个月以上则认为已向慢性肝炎转化。无症状HBsAg携带者是指肝功能正常者，携带者可长期为HBsAg阳性。

　　抗一HBs的出现常显示患者已恢复或痊愈。抗HBs——保护性抗体

　　HBeAg阳性提示体内HBV在复制，如转为阴性，表示病毒停止复制。抗一HBe阳性，表示机体已获得一定的免疫力。

　　抗一HBc IgM阳性，提示仍有病毒复制。

　　(二)血清HBV DNA检测

　　(三)预防除加强对供血员筛选外，注射乙型肝炎疫苗是最有效的预防乙肝的方法，主要用于新生儿，可有效阻断母婴传播。此外还可用于高危人群，如血液透析和肾移植单位以及传染病院等单位人员。第一代疫苗是人血浆来源的HBsAg乙肝疫苗，第二代为基因工程HBsAg疫苗。用含有高效价抗一HBs制备的人免疫球蛋白(HBIg)可用于紧急预防，一般在一周内注射有预防效果。亦可与乙肝疫苗联合应用，以获得被动一主动免疫效应。

　　第三节 丙型肝炎病毒

　　丙型肝炎病毒(HCV)过去被称为肠道外传播的非甲非乙型肝炎病毒。1991年被归属于黄病毒科。

　　一、生物学性状

　　HCV大小为30—60nm，有包膜。HCV基因组为一单正链RNA，长度约9.5kb，由9个基因区组成，自5’端开始，依次为5’端非编码区，核心衣壳蛋白区(c区)，包膜蛋白.l区(E1)，包膜蛋白一2区/非结构蛋白一l区(E2/NSl)，NS2区，NS3区，Ns4区，NS5区和3’端非编码区。5’端非编码区核苷酸保守性强，在各株病毒问很少变异，可用于诊断。

　　其中E1，E2/NSl区易发生变异，致包膜蛋白的抗原性变异而不被原有的抗包膜抗体所识别，病毒得以持续存在。这可能是HCV引起的丙型肝炎易发展为慢性肝炎的原因之一。

　　根据世界各地分离的HCV毒株，可将HCV分为6种基因型，我国以Ⅱ型为主。目前认为1型HCV复制产生的病毒量多，较难治疗。

　　NS3，NS4及NS5区基因可分别表达蛋白质，其中NS4表达的蛋白(C100—3)和NS3表达的C33c可作为抗原用于检测患者血清。

　　二、致病性和免疫性

　　经输血、血制品或污染注射器而传播。大多数丙型肝炎患者不出现症状，发病时已成慢性过程。慢性肝炎的表现亦轻重不一，约20%可发展为肝硬化。并可导致肝癌，我国肝癌患者中约10%有抗一HCV抗体。

　　丙型肝炎患者恢复后，仅有低度免疫力，且免疫力不牢固。感染HCV后，机体可依次出现抗一C33c，抗一C及抗一Cl00—3，可用于诊断;还可用套式RT—PCR检测HCV RNA。

　　第四节 丁型肝炎病毒

　　丁型肝炎病毒(HDV)为球形，直径35—37nm，核心为单负链RNA基因组，仅有l.7kb长，是已知动物病毒中最小的基因组。病毒不能独立进行复制，必须随HBV或其他嗜肝DNA病毒共同增殖，获得包膜。HDV RNA可编码抗原HDA9，可刺激机体产生抗体。

　　HDV感染常可导致乙肝病毒感染者的症状加重与恶化，故在重症肝炎时应注意是否有HDV的重叠感染。此外还有联合感染，即同时发生急性乙肝和急性丁肝。

　　HDV与HBV有相同的传播途径。预防乙肝的措施同样适用于丁肝。，由于HDV是缺陷病毒，如能抑制乙肝病毒，则HDV亦不能复制。

　　第四节 戊型肝炎病毒

　　戊型肝炎病毒(HEV)是经消化道传播的一种肝炎病毒。病毒体直径27—34nm，无包膜。核酸单正链RNA，属杯状病毒科，迄今，尚未能在细胞培养中使HEV复制。目前HEV有2个基因型，缅甸毒株与墨西哥毒株。

　　HEV感染后，可表现临床型和亚临床型，成人中多见临床型。潜伏期为2-9周，多数患者于发病后6周即好转并痊愈，不发展为慢性肝炎。少数患者可表现为重症肝炎，甚至可导致死亡。孕妇感染HEV，发病率高。病情严重，尤其以怀孕6-9个月最为严重，常发生流产或死亡。孕妇的病死率可达l0%-20%。

　　目前，HEV临床诊断常用方法是检查血清中的抗一HEV IgM或IgG。急性肝炎患者在排除甲、乙、丙之后，如抗一HEV IgM或IgG阳性均可诊断为HEV急性感染。

多不饱和脂肪酸（Polyunsaturated fatty acids，PUFA）是指含有两个或两个以上双键且碳链长为18～22个碳原子的直链脂肪酸，是研究和开发功能性脂肪酸的主体和核心，主要包括亚油酸（LA）、γ-亚麻酸（GLA）、花生四烯酸（AA）、二十碳五烯酸（EPA）、二十二碳六烯酸（DHA）等。其中，亚油酸及亚麻酸被公认为人体必需的脂肪酸（EA），在人体内可进一步衍化成具有不同功能作用的高度不饱和脂肪酸，如AA、EPA、DHA等。　
多不饱和脂防酸因其结构特点及在人体内代谢的相互转化方式不同，主要可分为ω-3、ω-6两个系列。在多不饱和脂肪酸分子中，距羧基最远端的双键在倒数第3个碳原子上的称为ω-3多不饱和脂肪酸，如在第6个碳原子上，则称为ω-6多不饱和脂肪酸［1］。
1多不饱和脂肪酸的生理功能
多不饱和脂肪酸不仅因为ω-6系列的亚油酸和ω-3系列的亚麻酸是人体不可缺少的必需脂肪酸，更重要的是因为由它们在体内代谢转化或者特定食物资源中摄入的几种多不饱和脂肪酸，在人体生理中起着极为重要的作用。
1.1不饱和脂肪酸与心血管系统疾病
多不饱和脂肪酸对动脉血栓形成和血小板功能有明显影响。亚油酸的摄入量与血浆磷脂、胆固醇酯和甘油三酯中的亚油酸含量有很强的相关关系，而且血小板的总亚油酸、α-亚麻酸、花生四烯酸、EPA，以及DHA与血浆甘油三酯、磷脂、脂肪组织中的脂肪酸浓度呈显著相关性。在芬兰进行的两项研究发现，ADP诱导的血小板聚积与脂肪组织和血浆甘油三酯中的亚油酸含量呈显著正相关，但与血小板的亚油酸含量无相关关系。γ-亚麻酸在临床上的试验结果表明有降血脂作用，对甘油三酯、胆固醇、β-脂蛋白的下降有效性在60%以上，而且，γ-亚油酸在体内转变成具有扩张血管作用的前列腺素（PGI2）保持与血管收缩（TxA2）平衡，防止血栓形成［1］。
根据国外最新的流行病学和临床实验提供的数据，ω-3型多不饱的脂肪酸酸的摄取量和冠心病的发病率呈负相关，40～80岁的男性病例摄取较多的鱼肉可降低心脏猝死的危险。在英国对2033名恢复期心肌梗塞的患者研究发现，吃富含ω-3型多不饱和脂肪酸的海鱼组死亡率明显低于不吃海鱼组［2］。
1.2多不饱和脂肪酸与细胞生长
关于ω-6和ω-3的研究表明，PUFA对脑、视网膜和神经组织发育有影响。DHA和花生四烯酸是脑的视网膜中两种主要的多不饱和脂肪酸。虽然PUFA对成年人而言它们的缺乏表征极少见，但对于胎儿的婴幼儿的影响显著［3］。所以，母亲（包括受孕前、怀孕期间及胎儿出生后）的膳食脂肪酸的摄入及婴儿摄乳中的脂肪酸组成不仅关系到孩子智力、视力等脑发育，而且也可能影响成年后对高血压、心脏病等疾病的易感性。食母乳的婴儿到7～8岁的智商要高于人工乳喂养长大的儿童，这一差异很可能是缘于人工乳中DHA相对不足［3］。
1.3多不饱和脂肪酸与抗癌
大量实验表明，DHA和EPA具有较好的抗癌作用，其抗癌机理主要有四个方面：①ω-3脂肪酸干扰ω-6多不饱和脂肪酸的形成，并降低花生四烯酸的浓度，降低促进PGE2生成的白细胞介素的量，进而减少了被确信为对癌发生有促进作用的PGE2的生成；②癌细胞的膜合成对胆固醇的需要量大，而ω-3脂肪酸能降低胆固醇水平，从而能抑制癌细胞生长；③在免疫细胞中的DHA和EPA产生了更多的有益生理效应的物质，参与了细胞基因表达调控，提高了机体免疫能力，减少了肿瘤坏死因子；④EPA和DHA大大增加细胞膜的流动性，有利于细胞代谢和修复，阻止肿瘤细胞的异常增生［1，4］。
Zhu等研究发现绝经后的乳癌病人，摄入的EPA和DHA在膳食中的比例及乳腺脂肪组织中DHA占磷脂的比例，明显低于乳腺良性疾病病人，建议摄入ω-3脂肪酸可以预防（尤其是绝经后妇女）乳癌的发生［4］。
l.4多不饱和脂肪酸与免疫调节
花生四烯酸、EPA和DHA等多不饱和脂肪酸能影响多种细胞的不同功能。其中ω-3系脂肪酸的作用特别强：①通过免疫系统的细胞调节类二十烷酸的生成，尤其是降低促炎因子PGE2和白三烯B4的生成；②调节膜流动性；③调节细胞信号传导途径，尤其是与脂类介质、蛋白激酶C和Ca2+动员有关的途径；④调节与细胞因子生成或过氧化体增殖 ，脂肪酸氧化脂蛋白组装有关基因的表达［1］。
l.5其他
多不饱和脂肪酸还能防止皮肤老化、延缓衰老、抗过敏反应以及促进毛发生长等。
2多不饱和脂肪酸的来源
2.1多不饱和脂肪酸的动植物资源
2.1.1亚油酸
亚油酸作为最早被确认的必需脂肪酸和重要的多不饱和脂肪酸，在我们日常食用的绝大部分油脂中的含量都在9%以上，而且在主要食用植物油脂和大豆油、棉子油、菜子油、葵花子油、花生油、米糠油、芝麻油等食用油脂的含量都较高。

怀孕早期11个秘诀成功保胎

一、做好孕期检查

发现怀孕后尽快做好几项检查：孕三项、血常规、甲功七项、凝血五项、蛋白 S/C 、抗凝血酶III 、HCY孕前异常项目。

若存在免疫疾病/内异症，加查:肿瘤坏死因子、白介素1B/2/6/8辅助判断炎症反应程度。医生根据结果调整孕后方案。

二、注意孕期症状

孕期重视以下症状：腹泻/腹泻感、腹隐痛、腹部持续不适感、腰酸、肠道易激状态、出血、褐色分泌物。这些都可能是宫缩、孕激素抵抗的表现。地屈、宫缩抑制剂、益生菌可以改善，必要时遵医嘱抗炎。

三、补充营养

坚持补充：含叶酸的复合维生素、VD3、钙 (用肝S和免疫药物的必补)，有免疫问题、内异症、早产、大月份流产史，可加 DHA 、维生素 C、益生菌 (双歧杆菌、三联活菌)

四、注意HCG翻倍情况

前3次，隔天监测孕三项，若 hCG 翻倍正常，可改为每周复查1次孕三项，直到 hCG 达9万。hCG1.2万以前翻倍不好，或hcg2000阴超确定宫内前，请勿激进保胎。

五、孕酮高低

孕酮分泌是脉冲式的，间隔5分钟差异就会很大，偶尔测到低没事!但如果每次都低于20甚至15ng/ ml，还是要警惕黄体功能不全，孕激素安排上。

六、雌激素

雌激素一般稳步增长，但测到100pg/mI内的浮动也不用惊慌，人不是机器，实验也有误差。低于150pgml 是补充外源性雌二醇的警戒线，塞1/4片芬吗通就可贡献约150pg/ml的E2，一般孕早期足够，而口服95%都被肝脏灭活了。

七、做好充足的黄体支持hCG3-6万，阴超见胎心胎芽。排卵至此时，要做好充足的黄体支持。常用：地屈、黄体酮、绒促、雌激素(并非越高越好使用不要超孕9周)

八、出现出血等症状先止血遇到出血、褐色分泌物、宫腔积液，止血优先于抗凝并尽快做凝血检查，看高凝低凝。阿司出血风险高于肝S，出血量多且持续，叶酸也要先停，VC利于止血，具体遵医嘱。

九、护肝预防性护肝。保胎和激素飙升都会伤肝，初期肝功能受损不反映在报告里，但会引起雌激素亢进孕激素抵抗、恶心腹胀腹泻等。

十、凝血检查

临近孕8周，是凝血激活和胎停高发期，凝血检查越全越好!蛋白、黄体酮、雌激素等会加重高凝。建议做：凝血五项、新血栓四项、血栓弹力图、子宫动脉血流。高凝对策：抗凝剂、叶酸、多喝水、适当活动。

十一、免疫项目过了8周，免疫因素开始不安分，检查下：狼疮抗凝物、抗磷脂抗体、抗核抗体谱、异常过的免疫项目。及时发现问题调整策略。

人体九大系统：运动系统、消化系统、呼吸系统、泌尿系统、生殖系统、内分泌系统、免疫系统、神经系统和循环系统。

运动系统：广义的运动系统由中枢神经系统，周围神经和神经-肌接头部分；骨骼肌肉；心肺和代谢支持系统　组成。狭义的运动系统由骨、骨连接和骨骼肌三种器官组成。主要行使运动功能、支持功能（构成人体体形、支撑体重和内部器官以及维持体姿）和保护功能。

消化系统：由消化道和消化腺两大部分组成。消化管包括口腔、咽、食管、胃、小肠和大肠等部分，消化腺有小消化腺和大消化腺两种。消化系统的基本生理功能是摄取、转运、消化食物和吸收营养、排泄废物。
神经系统：是机体内起主导作用的系统，分为中枢神经系统和周围神经系统两大部分。主要功能为⒈神经系统调节和控制其他各系统的共功能活动，使机体成为一个完整的统一体。
⒉神经系统通过调整机体功能活动，使机体适应不断变化的外界环境，维持机体与外界环境的平衡。⒊人类在长期的进化发展过程中，神经系统特别是大脑皮质得到了高度的发展，产生了语言和思维，人类不仅能被动地适应外界环境的变化，而且能主动地认识客观世界，改造客观世界，使自然界为人类服务，这是人类神经系统最重要的特点。
内分泌系统（endocrine system）是机体的重要调节系统，它与神经系统相辅相成，共同调节机体的生长发育和各种代谢，维持内环境的稳定，并影响行为和控制生殖等。内分泌系统由内分泌腺和分布于其它器官的内分泌细胞组成。
泌尿系统：由肾、输尿管、膀胱及尿道组成。其主要功能为排泄。排泄是指机体代谢过程中所产生的各种不为机体所利用或者有害的物质向体外输送的生理过程。被排出的物质一部分是营养物质的代谢产物；另一部分是衰老的细胞破坏时所形成的产物。此外，排泄物中还包括一些随食物摄入的多余物质，如多余的水和无机盐类。
生殖系统：生物体内的和生殖密切相关的器官成分的总称。生殖系统的功能是产生生殖细胞，繁殖新个体，分泌性激素和维持副性征。
循环系统是生物体的细胞外液（包括血浆、淋巴和组织液）及其借以循环流动的管道组成的系统。循环系统是生物体内的运输系统，它将消化道吸收的营养物质和由鳃或肺吸进的氧输送到各组织器官并将各组织器官的代谢产物通过同样的途径输入血液，经肺、肾排出。它还输送热量到身体各部以保持体温，输送激素到靶器官以调节其功能。
呼吸系统：包括呼吸道（鼻腔、咽、喉、气管、支气管）和肺，是执行机体和外界进行气体交换的器官的总称。呼吸系统的机能主要是与外界的进行气体交换，呼出二氧化碳，吸进新鲜氧气，完成气体吐故纳新。
免疫系统：由免疫器官（骨髓、脾脏、淋巴结、扁桃体、小肠集合淋巴结、阑尾、胸腺等）、免疫细胞（淋巴细胞、单核吞噬细胞、中性粒细胞、嗜碱粒细胞、嗜酸粒细胞、肥大细胞、血小板（因为血小板里有IGG）等），以及免疫分子（补体、免疫球蛋白、干扰素、白细胞介素、肿瘤坏死因子等细胞因子等）组成。基本功能：1.识别和清除外来入侵的抗原，如病原微生物等。这种防止外界病原体入侵和清除已入侵病原体及其他有害物质的功能被称之为免疫防御。2.识别和清除体内发生突变的肿瘤细胞、衰老细胞、死亡细胞或其他有害的成分。这种随时发现和清除体内出现的“非己”成分的功能被称之为免疫监视。3.通过自身免疫耐受和免疫调节使免疫系统内环境保持稳定。这种功能被称之为免疫自身稳定。望采纳